Darm und Zahnfleisch sprechen dieselbe Sprache: Metaanalyse verbindet entzündliche Darmerkrankungen mit Parodontitis

Entzündliche Darmerkrankungen (IBD) – Colitis ulcerosa und Morbus Crohn – sind schon lange kein „lokales“ Magen-Darm-Problem mehr: Sie beeinträchtigen das Immunsystem, die Mikrobiota und systemische Entzündungen. Parodontitis – eine chronische Entzündung des Gewebes um den Zahn – ist ähnlich aufgebaut: Dysbiose, Hyperaktivierung der Immunantwort, Entzündungsmediatoren. Eine neue systematische Studie in BMC Gastroenterology sammelte unterschiedliche Studien der letzten Jahre und stellte eine einfache Frage: Stimmt es, dass Menschen mit IBD häufiger an Parodontitis erkranken? Die Antwort lautet: Ja: Das Parodontitisrisiko ist bei Patienten mit IBD etwa doppelt so hoch wie bei Menschen ohne IBD.

Hintergrund der Studie

Chronisch-entzündliche Darmerkrankungen (CED) – Colitis ulcerosa und Morbus Crohn – haben sich von einer „westlichen Krankheit“ zu einer globalen Belastung entwickelt: Prävalenz, Lebenserwartung mit behindernden Symptomen und die Zahl älterer Patienten, für die Komorbiditäten besonders kritisch sind, steigen. Gleichzeitig bleibt Parodontitis eine der häufigsten entzündlichen Erkrankungen des Menschen; seit 2017 wird sie nach dem Staging-/Grading-System des World Workshop klassifiziert, das einen genaueren Vergleich von Studien und klinischen Kohorten ermöglicht. Vor diesem Hintergrund ist die Frage nach dem Zusammenhang zwischen CED und Parodontitis nicht nur akademischer Natur: Sollten die Risiken tatsächlich höher sein, sollten zahnärztliche Vorsorge und Prävention in die Standardversorgung von Patienten mit CED aufgenommen werden.

Die biologische Plausibilität eines solchen Zusammenhangs wird seit langem im Kontext der „Mund-Darm-Achse“ diskutiert. Parodontale Entzündungen führen zur Ausbreitung oraler Pathobionten; einige von ihnen können den Darm besiedeln und bei anfälligen Wirten colitisähnliche Prozesse verstärken. Die Immunarchitektur beider Erkrankungen ist durch eine signifikante Rolle der Th17/IL-23/IL-17-Achse und proinflammatorischer Zytokine (IL-1β, IL-6, TNF-α) gekennzeichnet, die ein gemeinsames „Milieu“ für die Chronizität schaffen. Mit anderen Worten: Mikrobielle und immunologische Mechanismen bei Parodontitis und IBD überschneiden sich, sodass ein epidemiologischer Zusammenhang zu erwarten ist.

Darüber hinaus gibt es allgemeine, veränderbare und genetische Risikofaktoren. Rauchen verschlimmert paradoxerweise Morbus Crohn und ist mit einem geringeren Risiko/einer geringeren Aktivität von Colitis ulcerosa verbunden; in der Parodontologie ist Tabak ein beständiger Verstärker von Entzündungen und Attachmentverlust. Auf genetischer Ebene werden Querverweise beispielsweise durch NOD2 veranschaulicht: Ein wichtiger Ort der Prädisposition für Morbus Crohn wird bei aggressiven Formen der Parodontitis diskutiert. All dies spricht für ein integriertes orales Monitoring bei Patienten mit IBD und umgekehrt für eine sorgfältige Berücksichtigung der Darmanamnese bei Parodontitispatienten.

Frühere Übersichtsarbeiten und Metaanalysen wiesen auf einen Zusammenhang zwischen CED und Parodontitis hin, litten jedoch unter heterogenen Definitionen von Zahnfleischerkrankungen und begrenzten Stichprobengrößen; einige Kohorten lieferten „Null“-Ergebnisse. Daher benötigt die klinische Gemeinschaft aktualisierte, methodisch fundierte Zusammenfassungen, die aktuelle Studien berücksichtigen und, wenn möglich, die CED-Subtypen (UC vs. MC) separat analysieren: Sie verdeutlichen das Ausmaß des Risikos, helfen bei der Screening-Planung und dienen als Ausgangspunkt für mechanistische und interventionelle Arbeiten.

Wie die Autoren dies getestet haben

Das Team registrierte das Protokoll in PROSPERO und durchsuchte gleichzeitig sieben internationale Datenbanken (PubMed, Scopus, Web of Science, ProQuest, Embase, Cochrane, ScienceDirect) – von 1960 bis zum 30. Dezember 2024. Sie umfassten Beobachtungsstudien (Fall-Kontroll-, Querschnitts-, Kohortenstudien), die die Inzidenz von Parodontitis bei Erwachsenen mit und ohne IBD verglichen. Die Qualität wurde anhand der Newcastle-Ottawa-Skala bewertet, die Metaanalyse erfolgte in CMA, die Heterogenität – nach I², das Risiko eines Publikationsbias – nach Begg/Egger. Insgesamt wurden 11 Studien gefiltert, von denen 10 in die Metaanalyse aufgenommen wurden.

Schlüsselelemente der Methodik (kurze Liste)

• Stichprobe: Veröffentlichungen von 2004–2024; verschiedene Designs, erwachsene Teilnehmer.
• Endpunkt: Vorhandensein einer Parodontitis gemäß klinischen Indizes (Tasche, Verlust des Zahnbelags usw.).
• Statistik: Zufallseffektmodell; primäre Metrik – ODER; sensible „Leave-One-Out“-Analyse.
• Qualität: Die enthaltenen Werke sind von mittlerem/hohem Niveau, NOS.
• Heterogenität/Publikationsbias: I² ca. 37,5 %; Egger P=0,64 – kein offensichtlicher Bias erkennbar.

Was passiert ist: Zahlen ohne Wasser

Hauptergebnis: IBD ↔ Parodontitis, OR = 2,28 (95% KI 1,73–3,00) – das heißt, Patienten mit IBD haben ein mehr als doppelt so hohes Risiko für Parodontitis wie Menschen ohne IBD. In der Subtypanalyse:

• Colitis ulcerosa (UC): OR = 3,14 (2,11–4,66) – der ausgeprägteste Zusammenhang.
• Morbus Crohn (MC): OR = 1,99 (1,40–2,83) – ebenfalls signifikant höher als die Kontrolle.
  Formal unterschieden sich UC und MC nicht in der Stärke der Assoziation (P=0,09), aber der Trend zu einem höheren Risiko bei UC ist erkennbar und bedarf einer mechanistischen Überprüfung.

Warum das so sein könnte: Gemeinsame Mechanismen von „Mund und Darm“

Die Autoren diskutieren die Schnittstellen zwischen Immunität und Mikrobiota: Th17-Reaktion, Entzündungsmediatoren (IL-6, TNF-α, IL-1β), systemische Zirkulation von CRP und mögliche Migration oraler Mikroben in den Darm. Hinzu kommen häufige Risikofaktoren – vom Rauchen bis hin zu genetischen Varianten (z. B. NOD2/CARD15). Umgekehrt können Darmentzündungen das Parodontium über die Blut- und Immun-Stoffwechselachse „aufheizen“. All dies macht den Zusammenhang biologisch plausibel, obwohl die Kausalität noch nicht bewiesen ist.

Was wurde in der Klinik festgestellt (außer „ja/nein Parodontitis“)

In einer Reihe der eingeschlossenen Studien wiesen Patienten mit CED häufiger folgende Symptome auf:

• Tiefere Zahnfleischtaschen und größerer Attachmentverlust.
• Ausgedehntere Schleimhaut- und Parodontalläsionen.
  Dies passt zur Annahme eines schwereren Verlaufs der oralen Gewebeentzündung vor dem Hintergrund einer IBD.

Was ändert sich dadurch für die Praxis – heute

Auch ohne kausale Schlussfolgerung ist das Bild klar: Patienten mit CED gehören zur Hochrisikogruppe für Parodontitis. Das bedeutet, dass sie frühzeitige zahnärztliche Untersuchungen und ein interdisziplinäres Team aus Gastroenterologen und Parodontologen benötigen. In der Praxis bedeutet das:

• Beim Termin beim Gastroenterologen: ein kurzer Fragebogen zu Zahnfleischbluten, Zahnbeweglichkeit, Hygiene und Häufigkeit professioneller Zahnreinigungen.
• Beim Zahnarzt: Bei der Anamnese an CED denken, Entzündungsindizes ermitteln und Hygiene (weiche Pasten/Bürsten, Munddusche) schulen, häufigere professionelle Zahnreinigungen als üblich einplanen.
• Bei Exazerbationen einer CED: Vorsicht bei der Anwendung von Antibiotika/NSAR; wenn möglich, die Parodontitistherapie mit der Kontrolle der Darmentzündung synchronisieren.

Wo liegen die Schwachstellen der Forschung (und was kann man dagegen tun)

Eine Metaanalyse ist kein Beweismittel, wenn die ursprünglichen Studien heterogen sind. Es gibt mehrere Einschränkungen:

• Die Definitionen von Parodontitis variierten in den Studien. Für die Autoren und künftige Gruppen ist es wichtig, die Kriterien zu standardisieren (z. B. den Konsens von 2017).
• Störfaktoren: Rauchen erhöht sowohl das Risiko von IBD als auch von Parodontitis und konnte in allen Stichproben nicht einheitlich berücksichtigt werden.
• Das Design ist beobachtend, daher kann die Richtung des Pfeils (IBD → Parodontitis oder umgekehrt) nicht bestimmt werden.
• Einige Meta-Evaluierungen verwendeten grobe ORs (ohne vollständige Adjustierung), und die Stichprobengrößen in den Primärartikeln waren klein. Die Robustheit des Effekts in der Sensitivitätsanalyse unterstützt jedoch die Gültigkeit des Gesamtzusammenhangs.

Wie geht es weiter (Forschungs-Roadmap)

• Längsschnittkohorten und große Populationen mit einheitlichen Definitionen von Parodontitis und detaillierter Berücksichtigung von Rauchen, Diabetes und IBD-Therapie.
• Mechanistische Arbeit: Testen der Mund-Darm-Hypothese (Mikroben-/Metaboliten-Translokation) und der Rolle der Th17-Achse.
• Interventionen: Kann eine Parodontitisbehandlung die IBD-Aktivität (Rückfallrate, Entzündungsmarker, Steroidbedarf) reduzieren?
• Personalisierung: Identifizierung von IBD-Subtypen mit einem „oral-entzündlichen“ Phänotyp zur gezielten Prävention.

Die Hauptsache in drei Punkten

• IBD ist mit Parodontitis assoziiert: Das Gesamtrisiko ist 2,28-mal höher; nach Subtyp – UC OR 3,14, CD OR 1,99 (ohne statistisch signifikanten Unterschied zwischen ihnen).
• Mechanistische „Brücken“: Th17-Reaktion, Zytokine, Dysbiose, NOD2, wahrscheinliche Migration oraler Mikroben; Kausalität noch nicht bewiesen.
• Für die Praxis gilt jetzt: Frühzeitiges zahnärztliches Screening auf CED und die Zusammenarbeit zwischen einem Gastroenterologen und einem Parodontologen.

Quelle: Naghsh N. et al. Bewertung des Zusammenhangs zwischen Periodontitis und entzündlichen Darmerkrankungen: Eine systematische Übersichtsarbeit und Metaanalyse. BMC Gastroenterology, veröffentlicht am 18. August 2025. Protokollregistrierung: PROSPERO CRD42024572342. DOI: https://doi.org/10.1186/s12876-025-04181-7