Neue Perspektive auf Neurodegeneration: die Rolle des Neurochemikals T14 bei der Alzheimer-Krankheit
Zuletzt überprüft: 14.06.2024
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Ein internationales Team aus Klinikern und Neurowissenschaftlern hat eine neue Übersicht über den Prozess der Neurodegeneration veröffentlicht. Ihre Ergebnisse untersuchen den Mechanismus, der der Amyloidbildung vorausgeht, einschließlich eines wichtigen neurochemischen Faktors, der zu diesem Prozess beiträgt.
Der in Alzheimer's & Demenz konzentriert sich auf die isodendritischen Kerne, eine Gruppe von Neuronen, die sich vom Rest des Gehirns unterscheiden und zuvor als hauptsächlich anfällig für die
Alzheimer-Krankheit (AD) identifiziert wurden.
Die Autoren erkennen an, dass Amyloid ein bedeutender Faktor im Spätstadium von AD ist, weisen aber darauf hin, dass es in diesen Neuronen im Frühstadium fehlt. Wenn diese anfälligen Neuronen im Erwachsenenalter geschädigt werden, reagieren sie, indem sie einen Reaktionsmechanismus mobilisieren. Dieser Mechanismus fördert normalerweise das neuronale Wachstum während der Embryonalphase und im frühen Leben, ist jedoch im Erwachsenenalter schädlich.
Die Übersicht beschreibt, wie das Schlüsselmolekül, das diesen Prozess antreibt, das bioaktive 14-Mer-Peptid T14 ist, das selektiv einen Zielrezeptor aktiviert. Im reifen Gehirn führt T14 nicht zur Wiederherstellung der normalen Funktion, sondern zum Absterben von Nervenzellen und löst einen negativen Schneeballeffekt aus, der mit der Zeit immer stärker wird.
Isodendritische Kerne, die tief im Gehirn liegen, sind für Erregung und Schlaf-/Wachzyklen verantwortlich und nicht direkt mit höheren Funktionen wie dem Gedächtnis verbunden. Somit kann der Degenerationsprozess ohne offensichtliche Symptome weitergehen, bis sich die Schädigung auf die für die Wahrnehmung verantwortlichen Bereiche ausbreitet.
Die in der Arbeit vorgeschlagene Erklärung könnte die lange Verzögerung von 10-20 Jahren zwischen dem Beginn des neuronalen Verlusts und dem Beginn der kognitiven Beeinträchtigung erklären.
Die Überprüfung berichtet, dass T14 in einem sehr frühen Stadium von AD nachgewiesen werden kann, was als präsymptomatischer Hinweis auf den Beginn der Neurodegeneration dienen und somit als Biomarker entwickelt werden könnte.
Darüber hinaus beschreiben die Autoren, wie eine zyklisierte Version von T14, NBP14, die Wirkung von T14 blockieren kann. Es wurde gezeigt, dass NBP14 Gedächtnisstörungen in einem Mausmodell von AD verhindert, und sein Wirkungsmechanismus wurde in verschiedenen Studien nachgewiesen, darunter Post-mortem-Studien an menschlichem Hirngewebe. Somit könnte NBP14 die Grundlage für eine neue therapeutische Strategie werden.
Dieser neue Ansatz bietet wichtige Erkenntnisse, die die Frühdiagnose und Behandlung der Alzheimer-Krankheit erheblich beeinflussen könnten, und unterstreicht die Bedeutung weiterer Forschung auf diesem Gebiet.