Wissenschaftler haben ein Protein entdeckt, das die Alzheimer-Krankheit verursacht
Zuletzt überprüft: 23.04.2024
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Das Enzym, das an der Regulation der Zellteilung beteiligt ist und die Ursache für einige Krebsarten ist, kann den Tod von Neuronen im Gehirn verursachen.
Viele Jahre Forschung von Forschern des Feinstein Instituts für medizinische Forschung (USA), spezialisiert auf Alzheimer, führte sie zum c-Abl Protein, von dem Wissenschaftler glauben, dass es eine der Hauptursachen für diese schwere neurodegenerative Krankheit ist.
C-Abl bezieht sich auf die Klasse von Enzymen von Tyrosinkinasen, das heißt, es vernäht den Rest von Phosphorsäure mit den Aminosäureresten von Tyrosinpolypeptidketten anderer Proteine. Die Operation erhöht oder erniedrigt die Aktivität des modifizierten Proteins. C-Abl ist an den Prozessen der Zelldifferenzierung, Zellteilung und Zelladhäsion bei der Bildung von Zellen beteiligt. Die Teilnahme an den Prozessen der Zellteilung macht c-Abl zu einem potentiellen "Provokateur" des Krebses. Es war zuvor bekannt, dass eine Erhöhung des Spiegels dieses Enzyms in B-Lymphozyten mit chronischer myeloischer Leukämie einhergeht, und wenn wir seine Aktivität unterdrücken, verlangsamt dies die Teilung von Krebszellen.
Forscher vom Feinstein Institut suchten nach Enzymen, die das Tau-Protein phosphorylieren, das bei der Alzheimer-Krankheit charakteristische neurofibrilläre Verwicklungen in Gehirnneuronen bildet. Der Artikel, der auf der Website des Journal of Alzheimer's Disease veröffentlicht wurde, berichtet, dass es die c-Abl-Kinase ist, die Alzheimer-Plaques und neurofibrilläre Verwicklungen im Gehirn begleitet. In Experimenten begann dieses Enzym den Zellzyklus, schob die Neuronen dazu, sich zu teilen und verursachte dadurch ihren Tod. Forscher erhöhten die c-Abl-Aktivität im Hippocampus und Neocortex bei Mäusen - und fanden bald typische "Löcher" in den Gehirngeweben, die sich am schnellsten im Hippocampus entwickelten; Der Tod von Neuronen wurde von einer intensiven Entzündung begleitet.
Das Labormodell an Mäusen, das von den Forschern für ihre Experimente entwickelt wurde, kann als praktisches Testfeld für die Herstellung von Anti-Alzheimer-Mitteln dienen. Medikamente, die die c-Abl-Aktivität bei Blutkrebs zur Behandlung von Alzheimer hemmen, sind nicht geeignet: Sie können die Blut-Hirn-Schranke, die zwischen dem Kreislaufsystem und dem Nervensystem existiert, nicht überwinden.
Jetzt arbeiten die Wissenschaftler daran, den Mechanismus des Zelltods, der durch dieses Enzym verursacht wird, zu verfeinern, um gezielt Neuronen mit einem Protein zu entwickeln, das der Kontrolle entgangen ist.
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