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Glaukom-Medikament kann Anhäufung des mit der Alzheimer-Krankheit verbundenen Tau-Proteins verhindern helfen
Zuletzt überprüft: 02.07.2025
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Eine kürzlich durchgeführte randomisierte kontrollierte Studie hat gezeigt, dass ein häufig zur Behandlung von Glaukom eingesetztes Medikament vor der Ansammlung von Tau-Protein im Gehirn schützt, das verschiedene Formen von Demenz verursacht und bei der Alzheimer-Krankheit eine Rolle spielt.
Forscher des britischen Dementia Research Institute an der Universität Cambridge testeten über 1.400 klinisch zugelassene Medikamente an Zebrafischen, die genetisch so verändert wurden, dass sie sogenannte Tauopathien nachahmen. Sie fanden heraus, dass sogenannte Carboanhydrasehemmer – darunter das Glaukommedikament Methazolamid – Tau-Ablagerungen beseitigten und die Krankheitssymptome bei Zebrafischen und Mäusen mit mutierten Formen von Tau, die Demenz beim Menschen verursachen, reduzierten.
Tauopathien sind neurodegenerative Erkrankungen, die durch die Ansammlung von Tau-Proteinaggregaten in Nervenzellen gekennzeichnet sind. Zu diesen Erkrankungen gehören verschiedene Formen der Demenz, die Pick-Krankheit und die progressive supranukleäre Lähmung, bei der Tau als Hauptfaktor der Erkrankung gilt, sowie die Alzheimer-Krankheit und die chronisch-traumatische Enzephalopathie (Neurodegeneration durch wiederholte Kopfverletzungen).
Das Cambridge-Team verwendete Zebrafische als Modelle, da diese schnell heranreifen und sich vermehren. Dadurch können sie menschliche Krankheiten genetisch nachahmen, da viele für menschliche Krankheiten verantwortliche Gene Analoga im Zebrafisch haben.
In einer in der Fachzeitschrift Nature Chemical Biology veröffentlichten Studie modellierten Professor David Rubinstein, Dr. Angelin Fleming und Kollegen die Tauopathie bei Zebrafischen und testeten 1.437 Medikamente, die klinisch zur Behandlung anderer Krankheiten zugelassen sind.
Durch die Hemmung des Enzyms Carboanhydrase konnte das Team zeigen, dass es den Zellen hilft, die Tau-Protein-Ablagerungen zu beseitigen. Dies geschieht, indem Lysosomen – die „Verbrennungsanlagen“ der Zelle – an die Oberfläche befördert werden, wo sie mit der Zellmembran verschmelzen und das Tau-Protein „herausdrücken“.
Als das Team Methazolamid an genetisch veränderten Mäusen testete, die die Mutation P301S trugen, stellten sie fest, dass die behandelten Mäuse im Vergleich zu unbehandelten Mäusen bei Gedächtnisaufgaben bessere Leistungen zeigten und eine verbesserte kognitive Funktion aufwiesen.
Eine Analyse der Mäusegehirne zeigte, dass diese tatsächlich weniger Tau-Aggregate aufwiesen und daher eine geringere Reduktion der Gehirnzellen im Vergleich zu unbehandelten Mäusen aufwiesen.
Methazolamid ist ein vielversprechendes Medikament, um die Ansammlung gefährlicher Tau-Proteine im Gehirn zu verhindern. Die Studie zeigt, wie Zebrafische zum Testen bestehender Medikamente für die Bekämpfung verschiedener Krankheiten eingesetzt werden können, was den Prozess der Arzneimittelforschung möglicherweise deutlich beschleunigen könnte.
Das Team hofft, Methazolamid in anderen Krankheitsmodellen testen zu können, darunter auch in häufigeren Erkrankungen, die mit der Ansammlung von Proteinaggregaten einhergehen, wie etwa der Huntington-Krankheit und der Parkinson-Krankheit.