Ginseng bei Knochenerkrankungen: Was seine sekundären Pflanzenstoffe wirklich können

Eine aktuelle Übersichtsarbeit in der Fachzeitschrift Nutrients fasste Ergebnisse aus den Jahren 2014 bis 2024 zusammen und zeigte, dass Ginseng-Phytochemikalien – hauptsächlich Ginsenoside und Polysaccharide – gleichzeitig auf mehrere wichtige Signalwege in Knochengewebe und Tumorzellen wirken. Dies eröffnet Möglichkeiten für drei Aufgaben: die Hemmung des Fortschreitens von Osteosarkomen, die Stärkung der Knochen bei Osteoporose und die Reduzierung von Entzündungen bei Arthrose. Klinische Belege sind jedoch noch begrenzt, und die Bioverfügbarkeit und Standardisierung der Extrakte stellen nach wie vor Engpässe dar.

Hintergrund der Studie

Muskel-Skelett-Erkrankungen – Osteosarkom, Osteoporose und Osteoarthritis – sind vielfältiger Natur (Krebs, gestörter Knochenumbau, Knorpelabbau), gehen aber alle mit einer hohen Behinderungslast und eingeschränkten Behandlungsmöglichkeiten einher (toxische/resistente Chemotherapie bei Osteosarkom, unvollständige Frakturprävention bei Osteoporose, Symptomkontrolle ohne Therapieanpassung bei Osteoarthritis). Vor diesem Hintergrund wächst das Interesse an natürlichen Verbindungen, die gleichzeitig mehrere Angriffspunkte von Entzündung, Osteogenese und Matrixabbau angreifen. Hier kommen Ginseng und seine vielseitig wirkenden Phytochemikalien ins Spiel.

Was sind „Ginseng-Phytochemikalien“

Die Hauptquelle ist Panax Ginseng CA Meyer (weißer und roter Ginseng). Die wichtigsten Wirkstoffe sind steroidale Saponine (Ginsenoside) (mehr als 100 Typen; häufig sind Rb1, Rb2, Rc, Rd, Re, Rf, Rg1, Rg3) sowie Polysaccharide, Phenolverbindungen usw. Die technologische Verarbeitung (Dämpfen → „roter“ Ginseng) verändert die Zusammensetzung und erhöht potenziell die Bioverfügbarkeit einzelner Fraktionen. Zusammen bieten diese Gruppen antioxidative, entzündungshemmende und andere interessante Wirkungen auf Knochengewebe und Knorpel.

Welche Datenmenge hat der Autor gesammelt?

Dies ist ein Übersichtsartikel in Nutrients (angenommen am 31. Mai und veröffentlicht am 1. Juni 2025) in einer Sonderausgabe zu krebshemmenden Phytochemikalien. Der Autor fasst Studien aus den Jahren 2014 bis 2024 anhand von In-vitro- und In-vivo -Modellen zusammen und diskutiert Mechanismen, Einschränkungen und Hinweise zur klinischen Validierung.

Kurzer Status Quo für jede Nosologie (einführender Teil der Übersicht)

• Osteosarkom. Der häufigste primäre Knochentumor bei Jugendlichen/jungen Erwachsenen; Standard ist Chemotherapie + Operation; die Überlebensrate bei der lokalisierten Form hat zugenommen, bleibt aber bei Metastasen/Rückfällen gering. Vor diesem Hintergrund werden Phytochemikalien (einschließlich Ginseng) aktiv als Zusatz zum Standard zur Induktion von Apoptose, Unterdrückung der Migration usw. untersucht.
• Osteoporose. Eine „stille“ Erkrankung mit Verlust der Knochendichte und der Mikrostruktur; die Therapie zielt darauf ab, die Resorption zu verlangsamen und/oder die Knochenbildung zu stimulieren (häufig mit Bisphosphonaten). Gesucht werden Wirkstoffe, die gleichzeitig die Osteoblasten fördern und die Osteoklasten hemmen – genau das, was Ginsenoside/Extrakte in präklinischen Studien gezeigt haben.
• Osteoarthritis. Degenerative Gelenkerkrankung (vor allem bei älteren Menschen), bei der der Schwerpunkt der Therapie auf der Symptomkontrolle liegt; natürliche entzündungshemmende Verbindungen gelten als potenzielle Modifikatoren der Entzündungs- und Abbaukaskade.

Warum Ginseng vielversprechend aussieht (Review Logic)

• Mehrere Ziele. Ginsenoside und Polysaccharide regulieren die Signalwege NF-κB, Wnt/β-Catenin, Nrf2, PI3K/Akt/mTOR – also Knotenpunkte, die gemeinsam an Entzündungen, Osteogenese/Osteoklastogenese und dem Überleben von Tumorzellen beteiligt sind.
• Vielfalt chemischer Familien. Neben Ginsenosiden berücksichtigt der Autor Polysaccharide, Phenolverbindungen und Alkaloide – dies erweitert das Spektrum der Mechanismen (Immunmodulation, antioxidative und chondroprotektive Wirkung).
• Komfortable Kombinationen. Theoretisch können sie mit Standardtherapien (Chemotherapie, NSAR) kombiniert werden, wobei Synergien und Dosisreduktionen möglich sind. Die Übersicht dokumentiert einen solchen Trend in der modernen Literatur.

Was der Autor im Voraus als Feldbeschränkungen bezeichnet

• Variabilität der Extraktzusammensetzung und Standardisierung der Chargen. Ohne chemische Zertifizierung ist es schwierig, Dosierungen und Wirkungen zu vergleichen.
• Bioverfügbarkeit. Hydrophilie/Metabolismus im Gastrointestinaltrakt und kurze T½ – ein Argument für intelligente Verabreichungssysteme (Nanocarrier, Hydrogele) und Sättigungsmodi.
• Mangel an qualitativ hochwertigen randomisierten kontrollierten Studien. Es sind multizentrische Studien mit klar definierten Markern für Wirksamkeit und Sicherheit erforderlich.

Was wurde untersucht

Dies ist ein Übersichtsartikel (Nutrients, 2025), der experimentelle In-vitro- und In-vivo-Daten zu wichtigen Ginseng-Wirkstoffgruppen systematisiert: Ginsenoside (Rb1, Rg1, Rg3, Rg5, Rh2, CK/Verbindung K usw.), Polysaccharide, phenolische Komponenten und Alkaloide. Der Autor diskutiert außerdem Wirkmechanismen, Grenzen verschiedener Ansätze und Hinweise für weitere Forschung.

Hauptfiguren

Ginsenoside sind steroidale Saponine, von denen über 100 beschrieben wurden; die am besten untersuchten sind Rb1, Rb2, Rc, Rd, Re, Rf, Rg1 und Rg3. Polysaccharide und phenolische Verbindungen vervollständigen das Bild und beeinflussen die Immun- und Antioxidantienverbindungen. Gemeinsam beeinflussen sie die Signalwege NF-κB, PI3K/Akt/mTOR, Wnt/β-Catenin, Nrf2 und die RANKL/OPG-Kaskade, die wiederum Entzündungen, Knochenumbau, das Überleben von Tumorzellen und Knorpelabbau beeinflussen.

Osteosarkom: Wo Ginseng helfen kann

Der Datensatz zum Osteosarkom ist besonders umfangreich. Einzelne Ginsenoside:

• Rg3/Rg5/Rh2/CK – hemmen die Proliferation und Migration von Osteosarkomzellen (MG63, U2OS, 143B), lösen Apoptose und Autophagie aus, stören PI3K/Akt/mTOR, MAPK, NF-κB, EMT und die Wnt/β-Catenin-Achse.
• Synergie mit Chemotherapie: Rg3 verstärkte die Wirkung von Doxorubicin; CK erhöhte die Empfindlichkeit der Zellen gegenüber Cisplatin; mit (20S)-Protopanaxatriol wurden die Lebensfähigkeit von MG63 und das Volumen der Xenografts reduziert.
• Polysaccharide induzierten Apoptose/Autophagie und reduzierten die Phosphorylierung von p38 MAPK und Akt; γ-Bestrahlung in Kombination mit Polysacchariden unterdrückte die Koloniebildung stärker.

Was bringt das? Das Potenzial liegt in Kombinationstherapien, die gleichzeitig das Überleben von Tumorzellen, ihre Migration/Invasion und die Resistenz gegen Medikamente beeinflussen. Nanodelivery und photodynamische Therapie in Kombination mit Ginsenosiden zeichnen sich ab. All dies befindet sich jedoch noch überwiegend auf präklinischer Ebene.

Osteoporose: Das Gleichgewicht zwischen Osteoblasten und Osteoklasten

Ein weiterer Datensatz zeigt, dass Ginseng das Pendel der Knochenumgestaltung in Richtung Knochenbildung „kippen“ kann:

• CK (Verbindung K) aktiviert β-Catenin/Runx2, stimuliert die Osteogenese und die Bildung von H-Typ-Gefäßen in Frakturzonen, unterdrückt die NF-κB-abhängige Osteoklastendifferenzierung und erhöht die Knochenmineraldichte bei kastrierten Mäusen.
• Extrakte aus rotem Ginseng wirken der durch Glukokortikoide verursachten Osteoporose entgegen: Sie erhöhen die Aktivität der alkalischen Phosphatase, hemmen TRAP und die Osteoklastenbildung; die Mikro-CT zeigt eine Verlangsamung des Knochenmineralabbaus.

Schlussfolgerung: Mechanistisch gesehen klingt dies überzeugend – mehr Osteoblasten, weniger Osteoklasten und eine verbesserte Mikroarchitektur. Die klinische Validierung steht leider noch aus.

Arthrose: Entzündungen reduzieren und Knorpel schützen

Hier treten Rb1 und eine Reihe anderer Ginsenoside in den Vordergrund:

• Rb1 unterdrückt iNOS und NF-κB (verringert die IκBα-Phosphorylierung und die p65-Translokation), reduziert die IL-1β/IL-6- und MMP-13-Expression; in Modellen (ACLT, MIA) reduziert es den Knorpelabbau und die Gelenkspaltdicke und verbessert die histologischen Werte.
• Es wurden auch nicht triviale Verabreichungsansätze festgestellt – Hydrogelplatten mit Rb1, die in einem Kaninchenmodell den Knorpel lokal schützen.

Praktische Bedeutung: Die Reduzierung der Entzündungskaskade und der Enzyme, die die Knorpelmatrix zerstören, ist genau das, was bei einem langsamen, aber anhaltenden Fortschreiten der Arthrose angestrebt wird.

Warum ist dies noch keine Allheilpille?

Auch wenn die präklinischen Effekte beeindruckend sind, gibt es systemische Barrieren:

• Variable Zusammensetzung und Standardisierung: Welche Dosierungen und Gütezeichen sollten in der Klinik verwendet werden? Eine gründliche chemische Charakterisierung der Extrakte ist erforderlich.
• Bioverfügbarkeit: Viele Ginsenoside sind hydrophil, werden von der Darmflora schnell metabolisiert und haben eine kurze Halbwertszeit (T½); daher das Interesse an Nanoträgern, Verlängerung und gezielter Verabreichung.
• Sicherheit und Kontext: GI-Reaktionen, Immunsuppression durch Chemotherapie; theoretisches Risiko „mehrdeutiger“ Wirkungen bei hormonsensitiven Zuständen aufgrund der Breite der Ziele (NF-κB, Wnt/β-Catenin, Nrf2).
• Klinische Studien: wenige, heterogene und geographisch auf Asien konzentriert; multizentrische RCTs mit entsprechenden Komfortstufen (Postmenopause, ältere Menschen) sind erforderlich.

Wirkmechanismen – ein „schneller Spickzettel“

• Antitumor (Osteosarkom): Apoptose/Autophagie, Blockierung von PI3K/Akt/mTOR und MAPK, Unterdrückung von EMT und Migration, Sensibilisierung gegenüber Doxorubicin/Cisplatin.
• Antiresorptiv/proosteogen (Osteoporose): Aktivierung von BMP-2/Runx2 und β-Catenin, Reduktion der RANKL-induzierten Osteoklastenbildung, Erhöhung der Knochenmineraldichte in Modellen.
• Entzündungshemmend/chondroprotektiv (Osteoarthritis): Hemmung von NF-κB, iNOS und proinflammatorischen Zytokinen, Reduktion von MMP-13, Erhalt des Knorpels.

Wie geht es weiter?

Am vielversprechendsten sind: (1) Kombinationen von Ginsenosiden mit Chemotherapeutika/NSAIDs und anderen Phytochemikalien; (2) intelligente Verabreichung (Nanoträger, Hydrogele, Photodynamik); (3) biomarkerorientierte Dosierungsschemata und Patientenauswahl; (4) standardisierte Extrakte mit reproduzierbarem Profil. All dies muss durch strenge randomisierte kontrollierte Studien bestätigt werden, sonst bleibt die präklinische Studie „im Regal“.

Quelle: Park SH. Aktuelle Forschung zur Rolle von Phytochemikalien aus Ginseng bei der Behandlung von Osteosarkom, Osteoporose und Osteoarthritis. Nährstoffe. 2025;17(11):1910. https://doi.org/10.3390/nu17111910