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Ein neuer Mechanismus für die Entwicklung von Diabetes mellitus Typ 2
Zuletzt überprüft: 23.04.2024
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Wissenschaftler der Universität von Kalifornien in San Diego (USA) argumentieren, dass Neutrophile, der Haupttyp von menschlichen Leukozyten, eine völlig unerwartete Rolle als Modulatoren der Insulinresistenz, der Haupteigenschaft von Typ-2-Diabetes, spielen. Diese Schlussfolgerung wird in einem Artikel in der Zeitschrift Nature Medicine veröffentlicht.
Neutrophile sind die Zellen des Immunsystems, die als erste auf eine Entzündung des Gewebes reagieren; sie sind in der Lage, es chronisch zu machen, indem sie andere weiße Blutkörperchen - Makrophagen - rufen. Gleichzeitig wurde festgestellt, dass geringfügige chronische Entzündungen im Fettgewebe eine der Hauptursachen für eine systemische Insulinresistenz sind.
Wissenschaftler um Jerrold M. Olefsky verwendeten in der Studie Leber- und Fettzellen von Mäusen und Menschen sowie lebende Versuchsratten. Es wurde festgestellt, dass das Enzym durch Neutrophile (neutrophile Elastase, NE) sezerniert wird, gibt die Insulin Resistenz Wege podstogivaya Signalisieren, d.h. Es gibt unerklärte Verringerung affine Rezeptoren auf Insulin-Präsenz.
Aber die Entfernung von NE bei übergewichtigen Patienten, die immer noch auf einer fetthaltigen Diät von Mäusen sitzen, führte zu einer Erhöhung der Insulinsensitivität.
Früher wurde geglaubt, dass solche "temporären" Zellen, wie Neutrophile (die nur fünf Tage leben), einfach keine kleine chronische Entzündung aufrechterhalten können. Jetzt musste ich zugeben, dass Neutrophile eine sehr starke immunmodulierende Wirkung haben. Sie verwenden ihr NE-Enzym, um einen Signalweg zu aktivieren, der pathogenfressende Makrophagen dazu veranlasst, entzündungsfördernde Moleküle - Zytokine - zu sezernieren. Dasselbe Enzym NE verursacht jedoch den Abbau des IRS1-Proteins, des Schlüsselproteins im Insulinsignalweg sowohl in der Leber als auch in den Fettzellen.
Nun, es scheint, dass Neutrophile um Ärger gebeten haben. Die plötzlich offensichtliche Rolle bei der Provokation von Insulin-Immunität macht sie zu einem neuen Ziel im Kampf gegen Typ-2-Diabetes mellitus. Die Hemmung der Aktivität des immunmodulierenden Enzyms NE ist durchaus in der Lage, die Insulinresistenz umzukehren (oder zumindest zu schwächen). Hier stellt sich nur ein Stock, wie immer, um zwei Enden heraus ...
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