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Neuer Mechanismus für Prostatakrebswachstum entdeckt

 
, Medizinischer Redakteur
Zuletzt überprüft: 01.07.2025
 
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16 August 2012, 09:26

Wissenschaftler des britischen Krebszentrums haben einen neuen Weg entdeckt, wie männliche Androgenhormone das Wachstum von Prostatatumoren fördern.

Die Ergebnisse der Studie, die in der Fachzeitschrift Molecular Endocrinology veröffentlicht wurden, legen nahe, dass einige der vorhandenen Medikamente zur wirksamen Behandlung der Krankheit eingesetzt werden könnten.

Prostatakrebs wird meist mit einer Hormontherapie behandelt, die auf den Androgenrezeptor (AR) abzielt, ein großes Protein, das einen Signalweg aktiviert, der die Zellteilung anregt. Wie zu erwarten ist, ist dieses Protein in Tumorzellen am aktivsten. Der AR agiert jedoch nicht im luftleeren Raum, sondern in einem speziellen Ökosystem und interagiert mit Proteinen wie HSP90 und p23, die ihm helfen, seine aktivierte Form anzunehmen.

Bisher ging man davon aus, dass p23 und HSP90 zusammenarbeiten müssen, um AR auszulösen. Die aktuelle Studie legt jedoch nahe, dass p23 unabhängig von seinen potenziellen Partnern existiert und arbeitet, um die AR-Aktivität zu erhöhen.

Diese scheinbar unscheinbare Entdeckung hat eine einfache, aber wichtige Implikation: Ein Medikament, das die p23-Aktivität blockiert, könnte eine wirksame Behandlung für Prostatakrebs sein, der gegen HSP90-Blocker resistent ist. Tatsächlich könnte eine solche Therapie sogar noch wirksamer sein.

Glücklicherweise gibt es Medikamente, die p23 stoppen können, wie beispielsweise Celastrol, ein natürliches Medikament (ursprünglich aus der traditionellen chinesischen Medizin). Celastrol hat sich bereits bei der Behandlung von Arthritis und Asthma bewährt und könnte daher bereits heute in klinischen Studien an Krebspatienten eingesetzt werden.

Um eine unabhängige Rolle von p23 bei der Aktivierung des AR-Rezeptors nachzuweisen, verwendeten die Wissenschaftler eine modifizierte Version des Rezeptors, die nicht an HSP90 binden konnte, sowie (als Vergleichsprobe) ein modifiziertes p23, das nicht an AR binden konnte. Das Ergebnis dieser Kombinationen führte zu dem Schluss, dass p23 keine Zwischenprodukte benötigt, um AR auszulösen.

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