Ein neuer Mechanismus des Prostatakrebswachstums wurde entdeckt
Zuletzt überprüft: 23.04.2024
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Spezialisten des Krebszentrums des Vereinigten Königreichs haben einen neuen Weg eröffnet, durch den männliche Androgenhormone das Wachstum des Prostatatumors stimulieren.
Die Ergebnisse der Studie, veröffentlicht in der Zeitschrift Molecular Endocrinology, deuten darauf hin, dass einige der vorhandenen Medikamente verwendet werden können, um diese Krankheit wirksam zu behandeln.
Prostatakrebs wird am häufigsten mit einer Hormontherapie behandelt, die auf den Androgenrezeptor (AR) abzielt, ein großes Protein, das einen Signalweg enthält, der die Teilung der Zelle bewirkt. Wie zu erwarten ist, weist dieses Protein eine nicht reduzierbare Aktivität in den Tumorzellen auf. Der AR-Rezeptor wirkt jedoch nicht im Vakuum, sondern in einem bestimmten Ökosystem, in Kontakt mit Proteinen wie HSP90 und p23, die ihm helfen, sich in eine aktivierte Form zu falten.
Zuvor dachte man, dass p23 und HSP90 paarweise funktionieren sollten, um AR zu betreiben, aber die aktuelle Studie behauptet, dass p23 unabhängig von möglichen Partnern im Geschäft lebt und kreiert, was die AR-Aktivität erhöht.
Aus dieser scheinbar unberechenbaren Entdeckung folgt eine einfache, aber sehr wichtige Konsequenz: Ein Medikament, das die p23-Aktivität blockiert, kann eine wirksame Behandlung für Prostatakrebs sein, der gegen HSP90-Blocker immun ist. Darüber hinaus kann eine solche Therapie viel effektiver sein.
Zum Glück, Medikamente, die p23 stoppen können, zum Beispiel Celastrol, eine Droge natürlichen Ursprungs (kommen Sie zu uns aus der traditionellen chinesischen Medizin). Celastrol hat sich bereits bei der Behandlung von Arthritis und Asthma als nützlich erwiesen. Das bedeutet, dass es bereits heute in einer Reihe von klinischen Studien zu Krebspatienten eingesetzt werden kann.
Um die unabhängige Rolle von p23 bei der Aktivierung des AR-Rezeptors zu etablieren, verwendeten die Wissenschaftler eine modifizierte Version des letzteren, die nicht an HSP90 binden konnte und (als Referenz zum Vergleich) ein modifiziertes p23, das nicht an AR binden kann. Das Ergebnis solcher Kombinationen ist hier die Schlussfolgerung, dass Vermittler nicht benötigt werden, um den AR des p23-Proteins auszuführen.
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