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Die Kombination von Flavonoiden mit Vitamin B6 kann zum Erhalt der kognitiven Funktion beitragen
Zuletzt überprüft: 02.07.2025
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Ein Vitamin-B6-Mangel wird mit kognitiven Beeinträchtigungen in Verbindung gebracht und neue Forschungsergebnisse bieten einen innovativen Ansatz zur Aufrechterhaltung eines ausreichenden B6-Spiegels.
Eine Studie an Mäusen ergab, dass das natürliche Flavonoid 7,8-Dihydroxyflavon an das Enzym binden und es hemmen kann, das B6 abbaut, und so dazu beiträgt, den B6-Spiegel im Gehirn aufrechtzuerhalten.
Das betreffende Enzym heißt Pyridoxalphosphatase (PDXP).
Diese Studie folgt früheren Arbeiten desselben Teams unter der Leitung von Dr. Antje Gohl vom Institut für Pharmakologie und Toxikologie der Universität Würzburg. Sie hatten zuvor gezeigt, dass sich räumliches Lernen und Gedächtnis bei Mäusen verbesserten, wenn die Pyridoxalphosphatase deaktiviert wurde.
Der Zusammenhang zwischen Vitamin B6 und kognitiver Gesundheit
Dr. Jackilyn Becker, Neuropsychologin und Gesundheitsforscherin an der Icahn School of Medicine am Mount Sinai, war nicht an der Studie beteiligt. Sie erklärt, dass Vitamin B6 für eine optimale Neurotransmittersynthese und einen Homocysteinstoffwechsel notwendig ist, was sich direkt auf die kognitiven Funktionen auswirkt.
Vitamin-B6-Mangel wird seit langem mit kognitiven Beeinträchtigungen in Verbindung gebracht, insbesondere in Bereichen, die mit der Hippocampusfunktion zusammenhängen. Im Gehirn fördert Vitamin B6 die Synthese von Neurotransmittern (z. B. Serotonin, Dopamin, Gamma-Aminobuttersäure) und trägt zur Senkung des Homocysteinspiegels im Blut bei.
Probleme mit B6-Ergänzungsmitteln
Bislang war der Nutzen einer Erhöhung des Vitamin-B6-Spiegels durch Nahrungsergänzungsmittel unklar. Klinische Studien lieferten widersprüchliche Ergebnisse, insbesondere in Bereichen, die mit der Hippocampusfunktion zusammenhängen.
Eine neue Studie könnte dies erklären: Gohls Team fand heraus, dass PDXP im Hippocampus von Mäusen mittleren Alters im Vergleich zu jungen Mäusen deutlich höher reguliert ist. Dies steht im Einklang mit altersbedingtem Gedächtnisverlust. Dies deutet darauf hin, dass therapeutische Vitamin-B6-Präparate möglicherweise nicht ausreichen, um den B6-Spiegel im Gehirn zu erhöhen, da das zusätzliche Vitamin B6 durch hyperaktives PDXP sofort zerstört wird.
Unterschiede zwischen Mäusen und Menschen
Frühere Arbeiten des Teams zeigten, dass sich räumliches Lernen und Gedächtnis bei Mäusen verbesserten, wenn PDXP genetisch ausgeschaltet wurde. In der neuen Studie wurden Mäuse getötet, und die Forscher nutzten Kleinmolekül-Screening, Proteinkristallographie und Biolayer-Interferometrie, um die Auswirkungen von 7,8-Dihydroxyflavon auf die Pyridoxalphosphatase zu beobachten.
Trotz der Unterschiede zwischen Mäusen und Menschen gelten die Schlüsselfunktionen von Vitamin B6 in kognitiven Prozessen, wie etwa der Neurotransmittersynthese und dem Homocysteinstoffwechsel, bei Mäusen und Menschen als mechanistisch austauschbar.
Die Zukunft von 7,8-Dihydroxyflavon
Das Team geht davon aus, dass 7,8-Dihydroxyflavon PDXP im Gehirn hemmt und zusammen mit Vitamin-B6-Präparaten den Vitamin-B6-Spiegel in den Zellen erhöht. Ob dies die kognitive Leistungsfähigkeit verbessert, bleibt abzuwarten und wird in zukünftigen Studien untersucht.
Weitere Forschung ist erforderlich, um die Rolle von Vitamin-B6-Supplementen bei neurodegenerativen Erkrankungen, ihre Bioverfügbarkeit in synthetischen (im Vergleich zu diätetischen) Formen und die geeigneten Dosierungen zu bestimmen. Das therapeutische Potenzial der Vitamin-B6-Gabe muss höchstwahrscheinlich individuell beurteilt werden, in Kombination mit einer geeigneten Ernährung und einem Lebensstil, der die kognitive und psychische Gesundheit unterstützt.