Merkmale des Frühgeborenen

Seit 1961 werden auf Empfehlung der WHO alle Neugeborenen mit einem Gewicht von weniger als 2500 g als Neugeborene mit niedrigem Geburtsgewicht eingestuft. Diese Position wird derzeit von vielen Forschern nicht geteilt, da sie die Konzepte „Frühgeburt“ und „intrauterine Entwicklungsphase“ bei der Beurteilung des Zustands des Kindes eliminiert. Viele Forscher teilen Neugeborene mit niedrigem Geburtsgewicht in drei Gruppen ein:

1. Neugeborene, deren intrauterine Wachstumsrate bis zur Geburt normal war (das Körpergewicht entspricht dem Gestationsalter);
2. Kinder, die zum errechneten Termin oder später geboren wurden, deren Körpergewicht jedoch aufgrund einer intrauterinen Wachstumsverzögerung für das gegebene Gestationsalter unzureichend ist;
3. Frühgeborene, bei denen zudem das intrauterine Wachstum verlangsamt war, d. h. ihr Körpergewicht war aufgrund der Frühgeburt und der gestörten intrauterinen Entwicklung unzureichend.

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Der Grund für die Geburt von Frühgeborenen

In den meisten Fällen war die intrauterine Wachstumsverzögerung bei Erstgebärenden auf morphofunktionelle Merkmale der Plazenta und die Entwicklung einer Plazentainsuffizienz zurückzuführen. Eine vergleichende Analyse qualitativer Indikatoren und quantitativer Merkmale zeigte, dass bei der Geburt in der 28.–32. Woche die Hälfte und bei der Geburt in der 33.–36. Woche nur ein Drittel der Plazenten Anomalien in Form und Befestigung der Nabelschnur aufwiesen. In Fällen, in denen die Schwangerschaft im ersten Trimester mit einem Abbruch drohte, waren die Veränderungen der Plazenta ausgeprägter. So verringerte sich die Resorptionsoberfläche der Plazenta ^bei einer Schwangerschaftsdauer von 28–32 Wochen auf 3,1 m² und ^bei einer Schwangerschaftsdauer von 33–36 Wochen auf 5,7 m².

Bei der Anwendung allgemeiner morphologischer Untersuchungsmethoden in der Plazenta von Frühgeborenen wurden eine Reihe von Veränderungen festgestellt, darunter massive Fibrinoidablagerungen in der Dezidualplatte und im Intervillösen Raum mit einzelnen X-Zellen, Verkalkungsbereiche, eine Zunahme veränderter Endzotten (sklerotisch, ödematös, fibrinoidverändert) und eine Verengung des Intervillösen Raums. Alle diese Veränderungen charakterisierten dystrophische Prozesse und wurden häufiger in der Plazenta von Frauen gefunden, die vor der 32. Schwangerschaftswoche entbunden hatten. Gleichzeitig wurde eine große Anzahl unveränderter Endzotten mit synzytialen „Knoten“ vom proliferativen Typ mit erweiterten, vollblütigen und subepithelial gelegenen Kapillaren festgestellt. Diese Zotten lösten kompensatorisch-adaptive Reaktionen in der Plazenta aus. Diese Merkmale wurden häufiger in der Plazenta von Frauen festgestellt, die nach der 33. Schwangerschaftswoche entbunden hatten. Die stereometrische Analyse der Plazenta bestätigte das Vorkommen dystrophischer Prozesse in der Plazenta bei Geburten vor der 32. Schwangerschaftswoche sowie kompensatorisch-adaptive Veränderungen bei späteren Geburten. Bei Frauen mit akuten respiratorischen Viruserkrankungen während der Schwangerschaft ergab die histologische Untersuchung der Plazenta neben den oben genannten Veränderungen ausgeprägte Störungen der uteroplazentaren Durchblutung in Form ausgedehnter Blutungen in die Dezidualplatte, den Intervillösen Raum und das Zottenstroma.

Bei der Analyse der morphometrischen Daten der Plazenta und dem Vergleich mit den Daten zum Zustand von Frühgeborenen bei der Geburt und in der frühen Neugeborenenperiode wurde festgestellt, dass das Körpergewicht der Neugeborenen, das Gewicht und die morphometrischen Parameter der Plazenta in Abhängigkeit vom Gestationsalter in Fällen reduziert sind, in denen Kinder mit Anzeichen einer intrauterinen Wachstumsverzögerung geboren wurden. Der Zustand von Kindern, die mit Anzeichen einer Hypotrophie geboren wurden, wurde nach der Apgar-Skala in der Regel unter 5 Punkten bewertet. Bei der morphologischen Analyse der Plazenta wurden eine ausgeprägtere Intensität und Prävalenz dystrophischer Prozesse bei jenen Frauen festgestellt, deren Kinder mit Anzeichen einer Hypotrophie und vor der 32. Schwangerschaftswoche geboren wurden. Diese Daten wurden durch eine stereometrische Analyse der Strukturelemente der Terminalzotten bestätigt, bei der eine Abnahme der relativen Flächen des intervillösen Raums beobachtet wurde. Wenn bei der histologischen Untersuchung kompensatorische Veränderungen der Plazenta gegenüber dystrophischen überwogen, waren die körperlichen Daten der Kinder normal und entsprachen dem Gestationsalter.

Die elektronenmikroskopische Untersuchung der Plazenta ergab Veränderungen in allen Zellstrukturen des Zottenchorions: Synzytiotrophoblast, Zottenstroma und Kapillaren. Mikrovilli, die den Synzytiotrophoblasten bedeckten, fehlten stellenweise oder waren auf den veränderten Endzotten ungleichmäßig verteilt. Die Ultrastruktur sklerotischer Zotten war durch eine Zunahme der Anzahl unterschiedlich verlaufender Kollagenfasern im Stroma gekennzeichnet, ödematöse Zotten durch eine Abnahme der Anzahl zellulärer Komponenten mit großen, elektronenoptisch transparenten Gebilden unterschiedlicher Form und zahlreichen Trennwänden. Die Anzahl der Kollagenfasern um die Kapillare bestätigte das Vorliegen einer Gefäßsklerose. Gleichzeitig waren die Endothelzellen, die die innere Oberfläche der Kapillare auskleideten, verändert. Ihre Kerne waren verlängert, das Kernchromatin war kompakt entlang der Peripherie angeordnet, manchmal mit Zerstörung des Zytoplasmas. All diese Veränderungen in den Zellelementen der Endzotten bestätigten das Vorhandensein eines dystrophischen Prozesses in der Plazenta. Die elektronenmikroskopische Untersuchung der Plazenta zeigte zudem eine Zunahme subepithelialer Gefäße und hyperplastischer Kapillaren, Veränderungen der Mikrovillidichte und das Auftreten gruppierter Kerne von Synzytiotrophoblasten mit geschwollenen Mitochondrienzellen im Synzytium.

Als Ergebnis der Untersuchung der enzymatischen Aktivität von ATPase und 5'-Nukleotidase in der Plazenta bei Frühgeburten wurde eine Abhängigkeit des Reaktionsprodukts von Veränderungen verschiedener Strukturen der Endzotten festgestellt. So wurde eine hohe enzymatische Aktivität an Mikrovilli, sezernierenden pinozytotischen Vesikeln, Synzytiumkernen, Zytotrophoblasten und Endothelzellen, d. h. unveränderten Endzotten, beobachtet, wo die Prozesse häufiger kompensatorischer Natur waren. Dort, wo bei der ultrastrukturellen Untersuchung der Plazenta eine Zerstörung aufgedeckt wurde, war die enzymatische Aktivität von ATPase und 5'-Nukleotidase reduziert. Dies traf insbesondere auf ödematöse, sklerotische und fibrinoidveränderte Zotten zu. Durch elektronenmikroskopische Untersuchungen konnte erneut die Prävalenz dystrophischer oder kompensatorischer Prozesse in der Plazenta von Frauen mit Frühgeburten bestimmt werden. Die Ergebnisse ultrastruktureller und ultrazytochemischer Untersuchungen bestätigten, dass die in der Plazenta auftretenden Veränderungen auf die Entwicklung einer Plazentainsuffizienz hinweisen.

Morphofunktionelle Untersuchungen der Plazenta bei Frühgeburten, durchgeführt mit morphometrischen und elektronenmikroskopischen Methoden, ermöglichten den Nachweis von Plazentainsuffizienz. Überwogen kompensatorisch-adaptive Prozesse in der Plazenta gegenüber dystrophischen, verlief die Schwangerschaft günstig, und Frühgeborene wurden mit dem Gestationsalter entsprechenden körperlichen Parametern geboren. Bei ausgeprägten dystrophischen Veränderungen der Plazenta führte die Entwicklung einer Plazentainsuffizienz zu einer intrauterinen Wachstumsverzögerung des Feten, erschwerte den Verlauf der Neugeborenenperiode bei Frühgeborenen und war eine der Indikationen für einen Schwangerschaftsabbruch.

Die wichtigsten Anzeichen eines Frühchens

Ein Kind, das vor der 38. Schwangerschaftswoche geboren wird, gilt als Frühgeburt. Bei Kindern mit einem Geburtsgewicht von mehr als 2500 g wird gemäß der internationalen Nomenklatur (Genf, 1957) Frühgeburt diagnostiziert, wenn sie vor der 37. Schwangerschaftswoche geboren werden.

Klassifizierung der Frühgeburtlichkeit basierend auf dem Gestationsalter bei der Geburt

• I. Grad - 35.–37. Schwangerschaftswoche.
• II. Grad – 32.–34. Schwangerschaftswoche.
• Stadium III – 29.–31. Schwangerschaftswoche.
• Stadium IV – weniger als 29 Schwangerschaftswochen.

Frühgeborene zeichnen sich durch eine höhere Gewichts- und Längenzunahme im ersten Lebensjahr (mit Ausnahme des ersten Monats) aus. Mit 2–3 Monaten verdoppeln sie ihr Ausgangsgewicht, mit 3–5 Monaten verdreifachen sie es und mit einem Jahr nehmen sie um das 4- bis 7-fache zu. Gleichzeitig hinken extrem unreife Säuglinge bei absoluten Wachstums- und Gewichtsindikatoren („Miniatur“-Säuglinge) deutlich hinterher, 1.–3. „Korridor“ der Perzentildiagramme. In den darauffolgenden Lebensjahren können sehr frühgeborene Säuglinge eine eigentümliche harmonische „Verzögerung“ in der körperlichen Entwicklung beibehalten. Die körperliche Entwicklung wird unter Berücksichtigung des Gestationsalters anhand der Skala von G.M. Dementyeva, E.V. Korotkaya und der Methode von E.A. Usacheva beurteilt.

Die neuropsychische Entwicklung von Frühgeborenen verlangsamt sich in den ersten 1,5 Jahren in der Regel, der Grad dieser Verzögerung hängt vom Schweregrad der Frühgeburt ab, dies ist eine Art „Norm“ für unreife Kinder. Ohne Schädigung des Nervensystems unterscheiden sich selbst extrem unreife Kinder im Alter von 2-3 Jahren im psychomotorischen Entwicklungsstand nicht von reifen Kindern, obwohl viele von ihnen emotionale Labilität, Müdigkeit und schnelle Erschöpfung der Nervenprozesse behalten.

Anatomische und physiologische Merkmale von Frühgeborenen

Die Merkmale des neurologischen Status von Frühgeborenen im Stadium I (35–38 Wochen) ohne Faktoren, die den neurologischen Status verschlechtern, unterscheiden sich nicht von denen von termingerecht geborenen Säuglingen. Bei Kindern mit Frühgeburten im Stadium II–IV hängt der morphologische Status vom Grad der Hirnreife ab. Für Kinder mit Frühgeburten im Stadium II–III ist eine Ateminsuffizienz (rhythmische, flache Atmung) charakteristisch, die bis zu 2–3 Lebensmonate anhält. Im Alter von 1,5–2 Monaten treten das „Wärmeverlust“-Syndrom, ein marmoriertes Hautmuster, Zyanose, schnelle Abkühlung und das Ödemsyndrom auf.

Kinder sind träge, motorische Reaktionen sind reduziert. Konzentration und erste Verfolgungsreaktionen beginnen sich mit zufriedenstellender Gewichtszunahme und dem Fehlen somatischer Erkrankungen ab dem 1,5. bis 2. Lebensmonat zu bilden. Muskelhypotonie ist bis zu 2-4 Wochen charakteristisch und wird dann durch erhöhten Tonus in den Beugemuskeln der Gliedmaßen ersetzt.

Unbedingte Reflexe aus der Gruppe der spinalen Automatismen (Stützreflexe, automatischer Gang, Krabbeln usw.) beginnen sich ab dem 1. bis 2. Lebensmonat zu manifestieren. Bei Frühgeburten des Grades III-IV ist es schwierig, den neurologischen Status bis zu 1,5 bis 2 Monaten objektiv zu beurteilen, da das führende Syndrom die allgemeine Lethargie ist, die für eine ZNS-Depression charakteristisch ist.

Es ist wichtig zu bedenken, dass sich bei unsachgemäßer Rehabilitation selbst leichte klinische Manifestationen im Alter von bis zu 3–4 Monaten später verschlimmern können.

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Merkmale des neurologischen Status bei Frühgeborenen

Frühgeborene gelten als Risikogruppe für psychoneurologische Erkrankungen. Ein Kinderarzt sollte auf klinische Manifestationen des psychoneurologischen Status achten. Bei einem Frühgeborenen tritt das Syndrom der erhöhten Neuroreflexerregbarkeit auf eine von drei Arten auf.

Im ersten Fall ähnelt das klinische Bild in der akuten Phase dem Zustand eines reifen Kindes, nimmt anschließend ab und verschwindet nach 6-12 Monaten allmählich. In der zweiten Variante bildet sich nach einem Lebensjahr ein asthenoneurotisches Syndrom. In der dritten Variante des Verlaufs verwandeln sich minimale Manifestationen des Syndroms erhöhter Neuroreflexerregbarkeit in ein Krampfsyndrom (unabhängig vom Alter). Solche Zustände treten bei reifen Kindern mit dem Syndrom der Neuroreflexerregbarkeit praktisch nicht auf.

So können minimale klinische Veränderungen im Nervensystem eines Frühgeborenen schwerwiegende und irreversible Folgen haben, die eine ständige dynamische Überwachung durch einen Kinderarzt und Spezialisten mit instrumentellen Forschungsmethoden erfordern.

Frühgeborene entwickeln am häufigsten ein hypertensives Hydrozephalus-Syndrom, das in zwei Varianten auftritt. Günstiger Verlauf: Zunächst verschwinden die hypertensiven Symptome, später treten keine Anzeichen eines Hydrozephalus mehr auf. Ungünstiger Verlauf: Die Folge sind Zerebralparese, Hydrozephalus und Krampfsyndrome.

Das Syndrom der ZNS-Depression ist typisch für Kinder mit dem Grad III-IV der Frühgeburt. Es weist nicht nur auf neurologische, sondern auch auf somatische Probleme hin und ist typisch für Subarachnoidal- und Parenchymblutungen, Bilirubin-Hirnschäden und tritt bei Frühgeborenen mit Konjugationsgelbsucht auf.

Ein Krampfsyndrom kann in den ersten Lebenstagen auftreten. Sein klinisches Bild ist typisch. Manchmal kommt es in der Erholungsphase nach 4-6 Monaten zu Apnoe-Anfällen, starker Rötung oder Zyanose des Gesichts, marmoriertem Hautmuster, Harlekin-Symptom, vermehrtem Schwitzen, Aufstoßen, Kopfnicken oder Vor- und Zurückbeugen des Körpers. Diese prognostisch ungünstigen Symptome können erstmals vor dem Hintergrund interkurrenter Erkrankungen auftreten und auf irreversible Veränderungen im Zentralnervensystem hinweisen. Alle Frühgeborenen sind durch das Syndrom vegetativ-viszeraler Dysfunktionen gekennzeichnet, deren Schwere vom Grad der Frühgeburt, der Aktualität und dem Umfang der Rehabilitationsmaßnahmen abhängt.

Ein zu früh geborenes Kind weist Anzeichen von Unreife auf: Körpergewicht unter 2500 g, Körperlänge unter 45 cm, viel käsiges Fett, unzureichende Entwicklung des Unterhautfettgewebes, Flaum am Körper (normalerweise nur am Schultergürtel zu erkennen), kurzes Kopfhaar, weiche Ohr- und Nasenknorpel, Nägel reichen nicht über die Fingerspitzen hinaus, der Nabelring liegt näher am Schambein, bei Jungen sind die Hoden nicht in den Hodensack abgesenkt, bei Mädchen werden Klitoris und kleine Schamlippen nicht von den großen Schamlippen bedeckt, der Schrei des Kindes ist dünn (quietschend).

Der Reifegrad wird anhand einer speziellen Skala (WHO, 1976) beurteilt. Die intrauterine Entwicklungsphase des Neugeborenen kann mit einer Genauigkeit von bis zu zwei Wochen beurteilt werden. Bei der Beurteilung des Reifegrads sollte der Schwangerschaftszeitraum, in dem die Geburt stattfand, berücksichtigt werden.

Die Apgar-Skala wurde für termingerecht geborene Neugeborene vorgeschlagen, kann aber auch bei Frühgeburten erfolgreich eingesetzt werden. Die erhöhte Häufigkeit der Unterdrückung vitaler Parameter bei Frühgeborenen korreliert mit einer niedrigen Einschätzung des Zustands bei der Geburt. Vielen Forschern zufolge wird der Zustand bei einem Körpergewicht von bis zu 1500 g bei etwa 50 % der Neugeborenen mit der Apgar-Skala von 0 bis 3 Punkten bewertet, bei einem Gewicht von 3000 g hingegen nur bei 5-7 % der Neugeborenen. Die Beurteilung des Zustands des Kindes mit der Apgar-Skala 5 Minuten nach der Geburt hat einen hohen prognostischen Wert. Bleibt sie niedrig, ist die Prognose ungünstig.

In den letzten Jahren wurde festgestellt, dass der Fötus in der Gebärmutter Atembewegungen ausführt, die mit Ultraschallgeräten aufgezeichnet werden können. Fehlen diese Bewegungen oder sind sie deutlich abgeschwächt, entwickeln Neugeborene häufiger eine Hyalinmembrankrankheit. Bei Nephropathie oder Diabetes mellitus der Mutter nimmt die Häufigkeit von Atembewegungen beim Fötus ab. Die intrauterine Atmung ist ein neuer Parameter, der offenbar eine genauere Beurteilung der Bereitschaft des Fötus zur extrauterinen Atmung ermöglicht. Der Mechanismus des ersten Atemzugs ist recht komplex, und die Rolle der Reize in diesem Prozess ist noch nicht ausreichend erforscht, insbesondere bei Kindern unterschiedlichen Gestationsalters. Eine Asphyxie, die zum Zeitpunkt der Geburt als kurze Episode beobachtet werden kann, ist für die Erregung des Atemzentrums zum Zeitpunkt der Geburt von großer Bedeutung. Ein Abfall des PO2 und pH-Werts sowie ein Anstieg des PCO2 stimulieren die Atembewegungen und lösen Impulse der Chemorezeptoren der Halsschlagader und der Aorta aus. Solche kurzen Asphyxie-Episoden, die während der normalen Wehen beobachtet werden, sind durch das Fehlen einer metabolischen Azidose gekennzeichnet. Eine anhaltende Asphyxie geht mit dem Auftreten einer metabolischen und respiratorischen Azidose einher und führt zu einer Depression des Atemzentrums.

Ein weiterer wichtiger Reiz für den Beginn der Atmung ist ein starker Temperaturabfall in der Umgebung des Kindes bei der Geburt. Der Temperaturabfall stimuliert die Nervenenden in der kindlichen Haut, die Reize werden an das Atemzentrum weitergeleitet und stimulieren die Atmung intensiv. Eine übermäßige Auskühlung des Neugeborenen führt jedoch zu einer starken Unterdrückung der kindlichen Vitalaktivität. Auch taktile Reize durch gewöhnliche Berührungen des Kindes bei der Geburt stimulieren den Beginn der Atmung. Die extrauterine Aktivität der Atemmuskulatur führt schließlich zu einem niedrigeren Druck in der Lunge des Fötus als in der Atmosphäre. Ein negativer intrathorakaler Druck fördert den Luftstrom in die Lunge. Das Zwerchfell spielt eine wichtige Rolle für die normale Lungenfunktion.

Die Anpassung des Herz-Kreislauf-Systems an das extrauterine Leben erfolgt gleichzeitig mit der Anpassung der Lunge. Die Ausdehnung der Lunge und die ausreichende Sauerstoffversorgung, die beim Kind mit Beginn der Atembewegungen auftreten, führen aufgrund der Erweiterung der Lungenarteriolen zu einem Abfall des arteriellen Drucks im Lungenkreislauf. Zu diesem Zeitpunkt steigt der arterielle Druck im systemischen Kreislauf aufgrund der Unterbrechung des plazentaren Blutflusses signifikant an. Durch die Veränderung des Verhältnisses der arteriellen Druckwerte werden Bedingungen geschaffen, um die Vermischung von venösem und arteriellem Blut zu verhindern, das ovale Fenster zu schließen und den arteriellen und anschließend den venösen Gang zu schließen.

Zur Beurteilung der Atemfunktion bei der Geburt und in den folgenden Tagen wird zunehmend die Silverman-Skala verwendet, nach der die Atemfunktion des Neugeborenen charakterisiert wird durch:

• Bewegung des Brustkorbs und Zurückziehen der vorderen Bauchdecke beim Einatmen;
• Retraktion der Interkostalräume;
• Retraktion des Brustbeins;
• die Position des Unterkiefers und die Beteiligung der Nasenflügel am Atemvorgang;
• Art der Atmung (laut, mit Stöhnen).

Jedes dieser Symptome wird mit zunehmender Schwere mit 0 bis 2 Punkten bewertet. Die Summe der Punkte gibt Aufschluss über die Atemfunktion des Neugeborenen. Je niedriger der Wert auf der Silverman-Skala, desto weniger ausgeprägt sind die Symptome der Lungeninsuffizienz. Beim Stillen von Frühgeborenen ist es wichtig, eine ausreichende Atmung und eine normale Lungenfunktion aufrechtzuerhalten. Es ist besonders wichtig, den Mechanismus des ersten Atemzugs nicht zu stören, daher sollten alle Manipulationen zum Absaugen von Schleim aus den oberen Atemwegen äußerst vorsichtig durchgeführt werden.

Die Aufrechterhaltung einer optimalen Umgebungstemperatur ist einer der wichtigsten Aspekte einer effektiven Pflege für Frühgeborene. Frühgeborene haben anatomische Merkmale, die sie anfällig für Wärmeverlust machen, und ihr Wärmehaushalt ist weniger stabil als der größerer Babys.

Neugeborene mit geringem Körpergewicht haben eine relativ große Körperoberfläche. Eine große Körperoberfläche führt zu einem intensiveren Kontakt mit der äußeren Umgebung und erhöht so den Wärmeverlust. Der Wärmeverlust pro Gewichtseinheit ist bei einem Frühgeborenen mit einem Gewicht von 1500 g fünfmal höher als bei einem Erwachsenen. Ein weiteres anatomisches Hindernis für die Wärmespeicherung ist eine zu dünne Unterhautfettschicht, wodurch die Wärme schnell von den inneren Organen an die Hautoberfläche übertragen wird.

Auch die Körperhaltung des Babys beeinflusst den Wärmeverlust. Durch das Beugen der Gliedmaßen verringert sich die Körperoberfläche und damit der Wärmeverlust. Die Neigung zur Beugung der Gliedmaßen nimmt mit der Dauer der intrauterinen Entwicklung zu. Je kürzer diese ist, desto mehr Wärme verliert das Neugeborene. Diese Faktoren beeinflussen maßgeblich die Überlebensfähigkeit des Neugeborenen, die Genesung nach Asphyxie, die Wirksamkeit der Therapie bei Atemwegserkrankungen und die Gewichtszunahme.

Unter Kälteeinfluss erhöht sich der Wärmeverlust aufgrund der Aktivierung des Stoffwechsels beim Neugeborenen. Dieses Phänomen ist sowohl bei termingerecht geborenen als auch bei Frühgeborenen zu beobachten, wobei der Wärmeverlust bei letzteren etwas geringer ist. Zu den wichtigsten Stoffwechselstörungen bei Neugeborenen, die einer Abkühlung ausgesetzt sind, gehören Hypoxämie, metabolische Azidose, schnelle Erschöpfung der Glykogenspeicher und ein Abfall des Blutzuckerspiegels. Ein erhöhter Stoffwechsel führt zu einem erhöhten Sauerstoffverbrauch. Wird der Sauerstoffgehalt in der eingeatmeten Luft nicht erhöht, sinkt der pO2-Wert des Blutes. Bei Unterkühlung wird Noradrenalin ausgeschüttet, was zu einer Verengung der Lungengefäße führt. Dadurch nimmt die Wirksamkeit der Lungenventilation ab, was zu einem Abfall des Sauerstoffpartialdrucks im arteriellen Blut führt. Der Abbau von Glykogen und seine Umwandlung in Glukose erfolgen unter hypoxischen Bedingungen. Bei der anaeroben Glykolyse ist die Glykogenabbaurate um ein Vielfaches höher als bei der aeroben Glykolyse, was zu Hypoglykämie führt. Darüber hinaus wird bei der anaeroben Glykolyse eine große Menge Milchsäure gebildet, was zu einer Zunahme der metabolischen Azidose führt.

Diese Störungen treten umso schneller auf, je früher das Kind geboren wird, da die Glykogenreserven unbedeutend sind und bei Neugeborenen mit unzureichender Sauerstoffversorgung aufgrund von Atelektase infolge unreifer Lunge und anderen Atemwegserkrankungen besonders reduziert sind. Für solche Neugeborenen ist die Aufrechterhaltung des thermischen Regimes der Umgebung von lebenswichtiger Bedeutung. Die Körpertemperatur sinkt unmittelbar nach der Geburt. Bis zu einem gewissen Grad ist dies ein physiologischer Prozess, da zur Anregung des ersten Atemzugs eine Stimulation der Hautrezeptoren notwendig ist. In einem normalen Kreißsaal sinkt die Temperatur eines termingerecht geborenen Neugeborenen pro Minute im Rektum um 0,1 °C und auf der Haut um 0,3 °C. Bei einem Frühgeborenen sind diese Verluste noch bedeutender, insbesondere wenn gleichzeitig eine Atemwegserkrankung vorliegt.

Durch die Verdunstung des Fruchtwassers geht viel Wärme verloren. Um diesen Verlust zu reduzieren, sollte ein Frühgeborenes in warmen Windeln empfangen, abgewischt und auf einen von oben durch eine Wärmequelle beheizten Tisch oder in einen auf 32–35 °C beheizten Inkubator gelegt werden. Die Aufrechterhaltung des Wärmeregimes in den ersten Lebenstagen ist eine vorrangige Aufgabe bei der Pflege von Frühgeborenen.

Frühgeborene können mit Stresssituationen, die durch den Beginn des extrauterinen Lebens entstehen, nicht gut umgehen. Ihre Lungen sind noch nicht ausgereift genug für den Gasaustausch, und ihr Verdauungstrakt kann 20–40 % des in der Milch enthaltenen Fettes nicht verdauen. Ihre Widerstandskraft gegen Infektionen ist gering, und der erhöhte Wärmeverlust stört die Thermoregulation. Eine erhöhte Kapillarbrüchigkeit begünstigt Blutungen, insbesondere in den Hirnventrikeln und im Halsmark. Die häufigsten Erkrankungen, für die Frühgeborene anfällig sind, sind die hyaline Membrankrankheit, intrakranielle Blutungen, Infektionen und Asphyxie.

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Komplikationen bei Frühgeborenen

Die schwerwiegendste Komplikation im postnatalen Lebensabschnitt bei Frühgeborenen ist die hyaline Membrankrankheit oder das Atemnotsyndrom. Am häufigsten tritt diese Krankheit bei Kindern mit einem Geburtsgewicht von 1000–1500 g und weniger auf. Neugeborene haben in den meisten Fällen Surfactant in der Lunge, das eine effektive Atmung gewährleistet. Eine geringe Menge davon wird unter Beteiligung von Methyltransferase in der 22.–24. Schwangerschaftswoche produziert. Nach der Geburt kommt die Surfactant-Produktion über diesen Stoffwechselweg aufgrund von Hypoxie zum Erliegen. Die Surfactant-Synthese durch ein stabileres System unter Beteiligung von Phosphocholintransferase beginnt in der 34.–35. Schwangerschaftswoche; dieses System ist resistenter gegen Azidose und Hypoxie. Bei der Geburt und kurz danach kann ein Frühgeborenes ohne Schwierigkeiten atmen, aber da Surfactant verbraucht wird und das neue System es in geringen Mengen synthetisiert, stellt sich keine normale funktionelle Residualkapazität der Lunge ein. Die Alveolen, die sich beim Einatmen ausdehnen, kollabieren beim Ausatmen. Jeder weitere Atemzug erfordert vom Baby unglaubliche Anstrengungen.

Mit zunehmender Schwächung des Kindes nimmt die Atelektase zu, was zur Entwicklung von Hypoxie und Hyperkapnie führt. Da der anaerobe Weg der Glykolyse vorherrscht, tritt eine metabolische Azidose auf. Hypoxie und Azidose verstärken Gefäßkrämpfe, wodurch die Durchblutung der Lunge abnimmt. Hypoxie und Azidose führen zu Kapillarschäden und Alveolennekrose. In den Alveolen und terminalen respiratorischen Bronchiolen bilden sich hyaline Membranen aus Zelltodprodukten, die allein, ohne Atelektase zu verursachen, die Lungenelastizität deutlich reduzieren. Diese Prozesse stören die Tensidproduktion zusätzlich. Eine unzureichende Begradigung der Lunge und der Erhalt eines hohen Widerstandes der Lungengefäße führen zu einem Anstieg des arteriellen Drucks im Lungenkreislauf, wodurch der intrauterine Kreislauftyp (ovales Fenster, Ductus arteriosus) erhalten bleibt. Die Wirkung dieser extrapulmonalen Shunts äußert sich in der Ableitung von Blut aus der Lunge, was zu einer fortschreitenden Verschlechterung des Zustands des Kindes führt. Bei drohender Frühgeburt und während der Geburt ist es notwendig, einer Hyalinen Membrankrankheit (Hyaline Membrankrankheit) beim Kind vorzubeugen (Aufrechterhaltung des Temperaturregimes, ausreichende Sauerstoffversorgung, Bekämpfung einer Azidose). Moderne Methoden der Intensivmedizin können die Sterblichkeit bei dieser Erkrankung deutlich senken. In der Neugeborenenperiode zeigen Frühgeborene Anzeichen einer intrauterinen Wachstumsverzögerung. Solche Zustände sind am typischsten für Kinder von Müttern mit extragenitaler Pathologie und Toxikose in der zweiten Hälfte der Schwangerschaft. Gleichzeitig werden, wie unsere Studien gezeigt haben, Kinder mit Anzeichen einer Hypotrophie häufig auch von Erstgebärenden ohne weitere Schwangerschaftskomplikationen geboren. Hypotrophie wird häufiger bei Frühgeburten in der 28.–32. Schwangerschaftswoche (67 %) festgestellt. Bei Geburten in der 33.–36. Schwangerschaftswoche beträgt die Häufigkeit von Kindern mit Anzeichen einer intrauterinen Wachstumsverzögerung nur 30 %.

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Untersuchung von Frühgeborenen durch Fachärzte

Im ersten Monat wird das Kind von einem Neurologen, Augenarzt und HNO-Arzt untersucht; alle Frühgeborenen werden einem audiologischen Screening unterzogen. Kinder mit einem Körpergewicht von 1500 g oder weniger sowie alle Frühgeborenen, die auf der Intensivstation oder künstlich beatmet wurden, werden einer indirekten binokularen Ophthalmoskopie unterzogen, um Anzeichen einer Retinopathie zu erkennen.

Obligatorische Labor- und instrumentelle Forschungsmethoden

• Allgemeine Blutuntersuchung nach 1 und 3 Monaten, in der zweiten Jahreshälfte.
• Allgemeine Urinanalyse nach 1 und 3 Monaten, in der zweiten Jahreshälfte.
• Zweimal jährlich erfolgt eine koprologische Untersuchung.
• Der Bilirubinspiegel im Blut wird bis zu einem Monat lang überwacht, danach nach Bedarf.
• Neurosonographie im Alter bis zu einem Monat, danach nach Indikation.
• Ultraschall der Hüftgelenke im Alter bis 3 Monate.

Laut Angaben:

• biochemische Bluttests;
• Computertomographie und Magnetresonanztomographie.

Zukünftig ist es notwendig, je nach Frühgeburtsgrad und den klinischen und funktionellen Besonderheiten der entsprechenden Gesundheitsgruppen einen individuellen Plan für die ambulante Beobachtung zu erstellen.

Taktiken der Frühgeborenenversorgung im pädiatrischen Bereich

Frühgeborene werden im ersten Lebensjahr in der Regel nach dem Schema überwacht, das für Kinder der 2. und 3. Gesundheitsgruppe vorgesehen ist.

Die ambulante Betreuung von Frühgeborenen in einer Poliklinik umfasst eine differenzierte Überwachung ihrer körperlichen und neuropsychischen Entwicklung, peripherer Blutwerte sowie systematische Untersuchungen durch Fachärzte (Neurologen, Orthopäden, Augenärzte und ggf. Chirurgen, Allergologen etc.).

Der Tagesablauf wird individuell mit einer Verzögerung von 2–4 Wochen oder mehr im Vergleich zu Gleichaltrigen unter Berücksichtigung des Krankheitsbildes festgelegt.

Das Fütterungsschema wird individuell geplant. Bei natürlicher Ernährung ist die zusätzliche Gabe von Nährstoffergänzungsmitteln (Pre-Semp, Frizland Foods, FM-8, Muttermilch-Anreicherungsmittel) obligatorisch. Dabei handelt es sich um spezielle Protein-Mineral- oder Protein-Vitamin-Mineral-Ergänzungsmittel. Die Zugabe von Nährstoffergänzungsmitteln zur Ernährung behebt Nährstoffmängel. Die Zugabe künstlicher Mischungen auf Basis von Molkenproteinhydrolysaten (Nutrilak Peptidi MCT, Alfare, Nutrilon Pepti MCT) ist in einer Menge von 20–30 % des Bedarfs möglich. Bei der künstlichen Ernährung von Frühgeborenen werden spezielle Mischungen (Pre NAN, Pre Nutrilak, Per Nutrilon, Humana-O-GA) verwendet.

Je nach Schwere der Entwicklungsstörungen werden Gesundheits- und Abhärtungsmaßnahmen durchgeführt.

Eine ausreichende Vorbeugung von Rachitis und Anämie sowie die Entwicklung eines individuellen Impfplans sind notwendig.

Bei Frühgeborenen besteht das Risiko von Morbidität, Säuglingssterblichkeit und Behinderungen im Kindesalter, da irreversible Veränderungen des zentralen Nervensystems, oft in Verbindung mit angeborenen Fehlbildungen, nicht ausgeschlossen werden können.

Impfungen werden je nach Gesundheitszustand des Kindes nach einem individuellen Zeitplan durchgeführt. Die meisten Frühgeborenen erhalten den BCG-Impfstoff nicht im Entbindungsheim. Die Frage, wann mit der Impfung begonnen werden soll, wird streng individuell entschieden, beginnend im Alter von 2 Monaten. Aufgrund perinataler ZNS-Läsionen und häufiger Anämieentwicklung erhalten Frühgeborene in der Regel nach 6 Monaten den BCG-Impfstoff (oder BCG-M); nachfolgende Impfungen werden je nach Gesundheitszustand des Kindes in Kombination (Polio-Impfstoff + ADS-M) oder separat durchgeführt; die Pertussis-Komponente (DPT-Impfstoff) wird bei Frühgeborenen aufgrund ihrer größten Reaktogenität äußerst selten verwendet. Die erste Impfung - BCG - wird in der Regel durchgeführt, wenn das Körpergewicht 2200 g erreicht. Bei schweren ZNS-Läsionen werden die Impfungen auf 6 Monate verschoben.

Der Kinderarzt legt gemeinsam mit dem Neurologen den Impfzeitpunkt unter Berücksichtigung des Risikos allergischer Reaktionen fest und beurteilt die Vollständigkeit der Immunantwort. Impfungen bei Kindern mit veränderter Reaktivität werden oft „unter dem Deckmantel“ von Antihistaminika durchgeführt.

In allen Phasen der Beobachtung eines Frühgeborenen ist eine aktive Zusammenarbeit von Arzt und Eltern erforderlich. In den ersten Tagen und Wochen des Lebens des Neugeborenen benötigt die Mutter in der Regel eine psychotherapeutische Korrektur und Linderung von postpartalem Stress.

Der Arzt der Kinderklinik und die ambulante Krankenschwester überwachen die häuslichen Lebensbedingungen des Kindes und die Aktualität medizinischer Eingriffe (Besuche bei Fachärzten, Tests, Impfungen, Kurse zur Förderung der psycho-emotionalen und sprachlichen Entwicklung). Für die Rehabilitation sind physikalische Methoden wichtig: verschiedene Massagekomplexe, Gymnastik, Übungen im Wasser, Trockenimmersion, Musiktherapie, Aromatherapie.

Eine angemessene, liebevolle häusliche Umgebung und regelmäßige Aktivitäten mit den Eltern, Sinnesstimulation (Spielzeug, Schlaflieder), Musiktherapie und das Training grundlegender Fähigkeiten sind wesentliche Voraussetzungen für die volle Entwicklung von Frühgeborenen.

Zur Überwachung erhält die Familie des Kindes eine Waage zu Hause. Nährwertberechnungen werden alle zwei Wochen durchgeführt. Die Betreuung durch einen Arzt und eine Krankenschwester erfolgt im ersten Monat nach einem individuellen Zeitplan und danach, je nach Gesundheitszustand, zu Hause oder in einer Klinik.