Die Mechanismen, die der Bildung von Keloid- und hypertrophen Narben zugrunde liegen

Das Fehlen von Komponenten für die Umsetzung der „schützenden“ physiologischen Entzündung erforderlich ist, kann dieser Prozess erweitern und übersetzen Sie es auf „mangelhaft“ Niveau. Im Fall der Verletzung Sekundärinfektion auf dem Hintergrund der reduzierten Immunität Beitritt, Endokrinopathien und anderen prädisponierende Faktoren, die bei Chronifizierung der Entzündung, die das Bindegewebe der Dermis, unausgewogene Ansammlung von hochmolekularen Komponenten des Bindegewebes mit der Bildung von Keloid und hypertropher Narben disregeneratsii führt, die oft in eine Gruppe von pathologischen kombiniert werden Narben. Tiefe Verletzungen große Fläche, vor allem nach dem thermischen und chemischen Verbrennungen, teilweise Zerstörung des Hautanhangsgebildes - eine der gefährlichsten in Bezug auf das Auftreten von pathologischen Narben. Der Reparaturprozess bei dieser Art von Verletzung ist schwierig, da keine Fragmente der Basalmembran mit basalen Keratinozyten vorhanden sind. Solche Verletzungen sind Verbrennungen IIIa und IIIb Grad: die tiefe operative Dermabrasion, zum Beispiel nach der Entfernung von Tätowierungen: Trauma. Erhalten während der Militäroperationen, zu Hause, bei der Arbeit. In diesen Fällen verläuft die Epithelisierung langsam und. Hauptsächlich aufgrund von konservierten Epithelzellen von Haarfollikelrückständen oder Talg- und Schweißdrüsen. Darüber hinaus führt ein solches Trauma zu einer Abnahme der Gesamtreaktivität des Organismus, lokaler Immunität und wird oft von der Anheftung einer Sekundärinfektion begleitet. Normale entzündliche Reaktion verläuft in alterativ verlängerter Entzündung mit einer Vertiefung des Hautdefektes in der Ansammlung von Wundabbauprodukten von freien Radikalen. Ähnliche Prozesse treten in der Haut mit Verletzungen auf, die tiefer sind als die mittlere Schicht der Dermis, in der fast gar keine Haarfollikel erhalten sind. Wenn die Verletzung eine große Fläche aufweist, die durch eine Entzündung Prozess durch die Zugabe einer Sekundärinfektion und der großen Anzahl zerstörter Gewebe langwierig begleitet wird, heilen sie immer sekundär. Darüber hinaus heilen solche Traumata oft nicht von alleine. Eine Autodermoplastik ist erforderlich. Die Heilung großer Wundflächen ist langsam, begleitet von der Bildung von Granulationen und einer seit langem bestehenden entzündlichen Reaktion, die über eine adäquate Entzündung hinausgeht. Hypoxie und Störung der Mikrozirkulation in der langwierigen Entzündung führt zu einer Akkumulation in der Hautwunde Geröll Entzündungsmediator. Die Produkte dienen als Stimulanzien des biologischen Zerfalls von Gewebe (Eigenantigene) und Fibrogenese zu einem Ungleichgewicht des Systems führt große Mengen einer Reihe von Fibroblasten-Zellen zu produzieren, durch einen hohen Stoffwechsel gekennzeichnet ist. Zusätzlich werden Perizyten der zerstörten Kapillaren in Fibroblasten transformiert. Die Akkumulation funktionell aktiver Fibroblasten am Ort des pathologischen Prozesses und bestimmt die Art weiterer Veränderungen im Narbengewebe. Durch Verletzungen der Mikrozirkulation in der Entzündung konzentriert frische Makrophagen wegbleiben, aktiv Kollagenase synthetisiert - sind die Voraussetzungen für die Anhäufung von Kollagen .. Dies führt zu einem unausgewogenen Wachstum und übermäßige Bildung von hochmolekularen Komponenten des Bindegewebes, insbesondere fibrillärem Kollagen, Fibronektin, Hyaluronsäure und sulfatierter Glykosaminoglykane . Und ein erhöhter Gehalt an gebundenem Wasser. Darüber hinaus kann die Morphologie der Kollagenfaser Manifestation ändern darin trifunktsionalyyuy piridinolinovoy Vernetzungscharakteristik von Knorpel und Kollagen-Typ-I-Knochen und Sehnen Kollagen Typ II. Begleitende Stress chronische Entzündung oxidative wird ein zusätzlicher lokaler auslösender Faktor, dass die Stimulation der synthetischen und proliferative Aktivität von Fibroblasten, die mit erhöhten Stoffwechsel hervorruft, wodurch disregeneratsiyu Bindegewebe der Dermis mit Keloidbildung.

Daher provozieren und unterstützen alle der obigen Faktoren eine inadäquate Entzündungsreaktion in der Wunde; pathologische Proliferation von Bindegewebe mit Vorherrschen unter zellulären Elementen funktionell aktiv mit hohem Metabolismus, undifferenzierte, juvenile Zellen der Fibroblastenreihe, sowie riesige funktionell aktive pathologische Fibroblasten. Mit einem hohen Grad an Synthese von atypischem Kollagen und transformierendem Wachstumsfaktor-beta. Bei hypertrophen und keloiden Narben überwiegt die Bildung von Kollagen gegenüber seinem Zerfall aufgrund eines Mangels an Kollagenase, was zur Entwicklung einer starken Fibrose führt. Mangel an Ascorbinsäure, Oligoelemente (Zink, Kupfer, Eisen, Kobalt, Kalium, Magnesium), Sauerstoff ergänzen ungünstigen lokalen Hintergrund, einen langen entzündlichen Prozess, der die Heilung von Wunden verschlechtert.

Neben den oben genannten pathogenetischen Faktoren, die den Mechanismus der Bildung von pathologischen Narben erklären, sind noch unzureichend untersucht, wie beispielsweise Autoimmunprozesse. In den letzten Jahren mit Hilfe von hochempfindlichen ELISA nachgewiesen natürlichen Antikörpern gegen den Entzündungsmediatoren und die verschiedenen Arten von Kollagen, die Beteiligung von Autoimmunprozesse in der schnellen Ausbreitung von Narbengewebe und die Bildung von pathologischen Narben hinweisen.

Fassen wir die bekannten lokalen Ursachen des Auftretens nichtphysiologischer Narben zusammen, so sollten wir uns auf das Allgemeine konzentrieren.

Häufige Ursachen, die zur Bildung von Keloiden führen.

Dysfunktion des endokrinen Systems. Die führende Rolle gehört zum funktionellen Zustand der Nebennierenrinde. Keloidnarben treten oft vor dem Hintergrund von Stress auf. Es ist bekannt, dass Kortikosteroide ein Stresshormon sind, und sie hemmen die Aktivität von synthetischen mitotischen Zellen und Fibroblasten, insbesondere, aber ihre Differenzierung beschleunigen als die Bildung von Narbengewebe hemmen und die Entzündungsreaktion in einer Wunde verlängern. Depletion von NNR-Dauerstress führt zu einem Mangel von Kortikosteroiden, Hypophyse adrenocorticotrophen Hormone und erhöhten Fibrogenese Stärkung Pansenvolumen.

Schilddrüsenhormone, Mineralocorticoide, Androgene, Wachstumshormon, Anabolika das Bindegewebe stimulieren, erhöht die mitotische und proliferative Aktivität der Zellen, verbessern, die Bildung von Kollagen, um die Bildung von Granulationsgewebe. Überschüssiges freies Blut Testosteron unter dem Einfluss von alpha-Reduktase zu DHT umgewandelt wird, die auf den Epithelzellen der Talgdrüsen an Rezeptoren binden, Fibroblasten der Dermis, wodurch ihre proliferative, synthetische und mitotischen Aktivität. Eine erhöhte Menge dieser Hormone kann als prädisponierender Faktor für das Wachstum von Keloiden dienen.

Der Mangel an Östrogenen fördert die chronische Entzündung aufgrund der Schwächung der reparativen Prozesse und der Kollagenbildung.

Reduktion der Gesamtreaktivität

Abnahme der allgemeinen und lokalen Immunität vor dem Hintergrund von chronischen Krankheiten, Stress führt zu einer Verschlechterung der phagozytischen Funktion von Leukozyten und Makrophagen, eine Abnahme der Produktion von Immunglobulinen. Dies führt zur Akkumulation von Zerfallsprodukten, freien Radikalen, Infektionserregern in der Traumazone; Verschlechterung der Mikrozirkulation, Hypoxie, die eine wichtige Rolle bei der Entwicklung eines langwierigen entzündlichen Prozesses spielen.

Verletzung der regulatorischen Funktionen des zentralen Nervensystems.

Als Ergebnis all der häufigsten Gründe für die anhaltende Entzündung führen zu ungünstigen Bereitstellungsprozesse in der Wunde und geben Impulse in der Anzahl der Zellen von fibroblastic Serie, das Aussehen der verschiedenen Populationen von Fibroblasten mit verbesserten Stoffwechsel, synthetische und proliferative Aktivität zu erhöhen und damit zu einer erhöhten und verlängerten Fibrogenese.

Biochemie von Keloid- und hypertrophen Narben

Der Großteil der Keloidnarbe besteht aus Kollagenfasern, die aus fibrillären Proteinen - Tropokollagenmolekülen - aufgebaut sind. Es ist bekannt, dass die Synthese von Kollagen in Keloiden etwa 20 mal höher ist als in normaler Haut und 8 mal höher als in hypertrophen Narben. Bei jungen Keloidnarben ist der Gehalt an Kollagen Typ III reduziert, bei älteren Narben ist dieser Indikator identisch mit dem bei hypertrophen Narben. Der durchschnittliche Gehalt an Pyridin-Vernetzungen in Kollagen-Keloiden ist 2-mal größer als im Kollagen hypertropher Narben. Bei jungen hypertrophen Narben ist der erhöhte Gehalt an Beta-Kollagen-Ketten innerhalb von 7 Jahren nach der Verletzung in der Nähe der normalen Hautwerte, es gibt keine solche Abnahme der Keloidnarben.

Bei Keloidnarben ist Calcium 4 mal größer als in normaler Haut, eine große Menge an Hyaluronsäure und Chondroitinsulfat, was in Betracht gezogen wird. Als eines der Zeichen der unreifen Zustand des Bindegewebes. Neuere Forschungen festgestellt, dass Keloide und Blut von Patienten mit Keloiden nachgewiesen erhebliche Menge an transformierenden Wachstumsfaktor - TGF-beta, bestehend aus einer Anzahl von Molekülen (TGF-beta 1, TGF-beta 2, TGF-beta 3), die der Aktivierung Zellproliferation, Differenzierung und stimulieren die Produktion der extrazellulären Matrix.

Aufgrund der Tatsache, daß im wesentlichen aus Kollagenfasern und Kollagenabbau beginnt hoch spezialisierte Enzyme, bezeichnet Gewebe Kollagenasen, Art der Narbe ist auf die Aktivität von Kollagenase und Kollagen-Kollagenase Verhältnis weitgehend von Narbengewebe besteht.

Collagenase, produziert von Fibroblasten und Makrophagen, spaltet Kollagen, aber die resultierenden Peptide stimulieren eine neue Synthese von Kollagen in Fibroblasten. Als Folge ändert sich das Kollagen-Kollagenase-Verhältnis in Richtung Kollagen. Zur gleichen Zeit, wenn als Folge der Störung der Mikrozirkulation in den Fokus der Entzündung neue Makrophagen aufhören zu fließen, und alte verlieren die Fähigkeit, Kollagenase zu sezernieren, eine reale Voraussetzung für die Ansammlung von Kollagen entsteht. Die Bildung von fibrösem Gewebe verläuft in diesen Fällen anders als bei normalen Narben. Die Aktivität von pathologisch, funktionell aktiven Fibroblasten führt zu einer übermäßigen Anhäufung von makromolekularen Bestandteilen des Bindegewebes, insbesondere Kollagen, Fibronektin, Hyaluronsäure und sulfatierten Glykosaminoglykanen. Merkmale der Mikrozirkulation im resultierenden Narbengewebe tragen zur Ansammlung einer großen Menge an Wasser bei, die mit diesen Molekülen assoziiert ist, was zusammen ein klinisches Bild der Keloid- oder hypertrophen Narbe ergibt.

Hypertrophe Narben insgesamt kombiniert oft mit Keloiden Gruppe aufgrund der Tatsache, dass die beiden Arten in übermäßige Bildung von fibrotischem Gewebe unterscheiden und sind das Ergebnis von Störungen der Mikrozirkulation, Hypoxie, Accession Sekundärinfektion, reduzieren lokale immunologische Reaktivität, die zu einer verlängerten Entzündungsreaktion entsteht und der Übergang von adäquater physiologischer Entzündung zu einer unangemessenen. Ein Teil der Patienten wird mit Endokrinopathie diagnostiziert. Im klinischen und morphologischen Bild dieser beiden Arten von Narben gibt es viele Gemeinsamkeiten, aber auch gravierende Unterschiede. Biochemie der hypertrophen Narben und Keloide sind auch unterschiedlich, insbesondere Kollagenstoffwechsel, die es uns, dass hypertrophe Narben in der Klassifizierung von Narben Zwischenposition zwischen Keloidnarben und physiologischen besetzen sagen erlaubt.