Stadien und Verlauf des Wundprozesses

Apropos lokale Reaktionen, verschiedene Autoren stimmen darin überein, dass es notwendig ist, 3 Hauptstadien des Wundprozesses zu unterscheiden. So hat Chernuk AM (1979) das Stadium des Schadens, das Stadium der Entzündung und das Stadium der Genesung unterschieden. Serov V.V. Und Shekhter AB (1981) wurde der Wundprozess in verschiedene Stadien unterteilt: traumatische Entzündung, Proliferation und Regeneration, Narbenbildung.

Aus unserer Sicht ist die Isolierung dieser Stadien bedingt, da in den Eingeweiden der vorhergehenden Stufe Bedingungen für die Bildung der nachfolgenden Stufe geschaffen werden. Darüber hinaus hängt der Heilungsprozess der Hautwunde und ganz radikal von vielen Faktoren ab. Insbesondere über die Art des schädlichen Mittels; Ort, Tiefe und Schadensgebiet: Verbreitung der pyogenen Flora; Anpassungsfähigkeit und Immunität; Alter und Begleiterkrankungen. Daher kann der Verlauf des Wundprozesses mit dem gleichen Trauma bei verschiedenen Menschen unterschiedlich verlaufen und letztlich zu einem völlig anderen Ergebnis führen - Gruppe 1 vernarbend oder keloid und hypertrophisch.

Die schwersten Verletzungen betreffen:

• mit der Einwirkung von physikalischen (Wärme, Kälte, Strahlung) und chemischen (Säure, Alkali) Faktoren auf die Haut;
• mit der Weichteilweichmachung;
• mit der Infektion der Wunden;
• mit Bodenkontamination durch Wunden;
• mit Verletzungen auf dem Hintergrund von Stress;
• mit gestörter neurohumorrhagischer und endokriner Regulation bei Patienten.

In der Regel führen solche Verletzungen zu einem langwierigen Prozess der Gewebereparatur und infolgedessen zu Keloid- oder hypertrophen Narben, Narbennarben und Kontrakturen.

Entzündung

Entzündung ist die stereotype schützende adaptive lokale vaskuläre Gewebe-Reaktion, die während der Evolution in lebenden Systemen auf die Wirkung pathogener Reize, die Schäden verursacht haben, entstanden ist.

Als Hauptkomponenten enthält es Veränderungen in dem Blutkreislauf, vor allem Mikrovaskulatur, erhöhte vaskuläre Permeabilität, die Migration von Leukozyten, Eosinophile, Makrophagen, Fibroblasten in der beschädigten Zone und ihre aktiven darin darauf abzielen, den schädigende Faktor und Wiederherstellung zu beseitigen (oder Substitution) von beschädigtem Gewebe . Somit ist eine Entzündung in ihrem biologischen Wesen eine schützende Reaktion des Körpers. Die Entzündung der Haut wird herkömmlicherweise in immun und nicht-immun unterteilt. Trauma auf die Haut, verursacht die Entwicklung von nicht-immun Entzündung. Da jede Verletzung der Haut Entzündungsreaktion begleitet, kann Stadium der Wundheilung Prozesses zu den Stadien der Entzündung gleichgesetzt werden. Die Form der Entzündungsreaktion alterativ solche Entzündung bezeichnet, da sie ist gekennzeichnet entstehen durch akute Hautschäden.

Stadien der Entzündung

Nach Ansicht vieler Forscher spiegelt der genaueste Verlauf des Wundprozesses und der Entzündungsreaktion die Klassifizierung von Strukov AI wider. (1990), der 3 Entzündungsphasen identifizierte:

1. Die Phase der Beschädigung oder Veränderung.
2. Exsudationsphase (vaskuläre Reaktion).
3. Erholungs- oder Proliferationsphase

Die erste Phase Beschädigung oder durch destruktiven Prozess, durch den Zelltod gefolgt gekennzeichnet Veränderung in den Gefäßen und die Freisetzung der Wunde eine große Anzahl von Mediator von Entzündung und Blut. Entzündungsmediatoren sind eine weit verbreitete Gruppe von biologisch aktiven Substanzen, die Substanzen, wie Serotonin, Histamin, Interleukine, lysosomale Enzyme, Prostaglandine, Hageman-Faktor, usw. Die wichtigsten ihrer Vertreter sind Eicosanoide, ein Vorläufer davon Arachidonsäure enthält -. Essentielle Fettsäuren Säure, die Teil der Phospholipide von Zellwänden ist. Im Falle eines Traumas werden Zellmembranen mit dem Auftreten einer großen Anzahl von "Rohmaterialien" für die Bildung von Entzündungsmediatoren zerstört. Eicosanoide haben eine extrem hohe biologische Aktivität. Bei der Entwicklung von Entzündung teilnehmen Eicosanoide solche Typen als Typ E Prostaglandine, Prostacyclin (Prostaglandin-I), Thromboxane, Leukotriene. Sie tragen zur Gefäßerweiterung, Thrombose bei; erhöhen Sie die Durchlässigkeit der Gefäßwand, erhöhen Sie die Migration von Leukozyten, etc.

Eine Beschädigung des Endothels der Kapillaren verursacht das Auftreten von Substanzen, die polymorphkernige Leukozyten stimulieren, was wiederum die Beschädigung der Gefäßwand erhöht. All dies führt zu einer Verlangsamung des Blutflusses und dann zu seinem vollständigen Stillstand.

Die zweite Phase oder Phase der Exsudation ist hauptsächlich durch die Reaktion von dem vaskulären Bett und den Zellen, die Freisetzung der gebildeten Elemente und den flüssigen Teil des Blutes und der Lymphe in die extravaskuläre Region gekennzeichnet. Leukozyten, Erythrozyten, Lymphozyten erscheinen in der Wunde zusammen mit zellulären Detritus- und Bindegewebszell- und Strukturelementen. Zelluläre Cluster sind ein entzündliches Infiltrat, das hauptsächlich aus polymorphkernigen Leukozyten, Lymphozyten, Makrophagen, Mastzellen besteht. In der Wunde findet eine aktive Vermehrung von Zellen statt, die am Entzündungsprozeß beteiligt sind - mesenchymale, adventitielle, endotheliale, Lymphozyten, Fibroblasten usw. Die Reinigung der Wunde von Gewebstrümmern und Bakterienflora setzt sich fort. Es gibt eine Neubildung der Gefäße, die die Grundlage des Granulationsgewebes bilden.

Im Detail kann diese Phase in mehrere Phasen unterteilt werden:

Vaskuläres Stadium. Gekennzeichnet Spasmus kurze (bis zu 5 min.), Und durch Erweiterung der Hautcapillaren gefolgt durch eine erhöhte Permeabilität der Kapillaren und postkapillaren Venolen betroffener Bereich begleitet. Stasis in Gefäßen nach langsamer Zirkulationsrate kommen führen Stoyanov Leukozyten Aggregatbildung Kante, so dass sie an das Endothel und die Freigabe des Nip Endothel leucokinin Aufkleben, mikrovaskuläre Permeabilität zu erhöhen und Bedingungen für die Filterung Plasma Chemotaxins und Austritts von Blutzellen in dem Entzündungsherd zu schaffen. Neutrophile selbst Pseudopodien (zytoplasmatische Prozesse) und wird aus dem Behälter nach außen gewählt und hilft selbst Enzym produzieren (Cathepsin B, Elastase und andere.). Klinisch manifestiert sich dieses Stadium in Ödemen.

Zellstadium. Gekennzeichnet durch Diapedese interzellulare Lücke erweitert Kapillaren in die Wunde neutrophilen Leukozyten, die Anhäufung von denen in dem Hautdefekt beginnt 2-3 Stunden nach der Verletzung. Polymorphkernigen Leukozyten besitzen eine extrem hohe flogogennym Potential und Hyperproduktion Hypersekretion von lysosomalen Hydrolasen manifestieren (Prostaglandine), Leukotriene und aktiven Sauerstoffspezies , die ferner zum Endothel und Störung der Mikrozirkulation beschädigen. Zusammen mit diesem sind Neutrophile eine Quelle der Faktoren , um die die anderen Zellen, einschließlich Blutplättchen, Mastzellen, Eosinophile, mononukleären Zellen im Entzündungsprozess verbunden sind. Sie haben auch spezielle Rezeptoren für IgG und C, so dass in diesem Stadium der exsudativen zerstörerische Entzündung kooperativer Beziehungen , die zwischen neutrophilen Granulozyten Effektor und humoralen Mediator und vor allem des Komplementsystems. Dies geschieht aufgrund der Autoaktivierung von Faktor XII Hageman - Faktor oder (HF), die Prozesse der Blutgerinnung, Fibrinolyse Aktivierung des Kallikrein-Kinin - Systems zu induzieren. Von allen Mediatorsystemen des Plasmas, die an der Beschädigung des Endothels beteiligt sind, ist das Komplementsystem von primärer Wichtigkeit. Seine Aktivierung erfolgt durch Bindung von C, wobei IgG, nach dem C, eine aktive Serin-Proteinase wird. Jedoch kann die Komplementaktivierung Plasmin, C-reaktive Protein, Kristalle von Mononatriumurat einige bakteriellen Glykolipide sein. Bindung und Aktivierung von C führt zur Bildung der C1 - Esterase (CI _s ), die das zweite Protein spaltet Kaskade - C auf C4a und C4b. Das dritte Protein, das an der Aktivierung von Komplement beteiligt ist, ist C2. Es wird auch durch aktiviertes C1 gespalten, wobei es an das Fragment C4b bindet. C3a und C3b - das resultierende Fragment C2a, C4b mit akquirieren enzymatische Aktivität (C3 - Konvertase) kombiniert und spaltet C3 2 fragmentieren.

SZB mit der Komplement - Komponente C ₅, die spaltet sich in C5a und C5b und C5a als SZB in die flüssige Phase übergeht. So werden die Fragmente С5а und СЗb gebildet, die chemotaktische Eigenschaften besitzen, die Plasmamediatoren der Entzündung werden. Durch C5a und NWA zu Entzündungen Mastzellen verbunden sind , freisetzen Histamin, Serotonin, Chemotaxins für Eosinophile. C5a Ursachen Gefäßpermeabilität, Chemotaxis von Neutrophilen erhöht und initiiert Monocyten, Neutrophilen - Aggregation und die Befestigung an den Wänden der Kapillaren. Flogogeny zugewiesen neutrophilen Granulozyten, einschließlich thrombogenen Faktoren zu mikrovaskulären Thrombose beitragen, zu einer schnellen Nekrose von perivaskuläre Gewebe führt und die Bildung von reaktiven kernigen infiltriert. Die Zersetzungsprodukte von Gewebe, autologem ksenoantigeny und wiederum aktivieren polymorphkernige Leukozyten, Monozyten, Makrophagen und Mastzellen, die eine Ursache der neutrophilen Degranulation ist, die Sekretion von biologisch aktiven Substanzen , die durch Monozyten, Makrophagen und polymorphkernige Leukozyten. In der Wunde akkumuliert Protein, das weiterhin die Degranulation von Mastzellen zu verursachen, Komplementaktivierung, Blutplättchenaktivierungsfaktor, Interleukin - Interferone alpha und beta, Prostaglandine, Leukotriene. Die gesamte Kaskade von bioaktiven Molekülen aktiviert Fibroblasten, T und B - Lymphozyten, Neutrophile, Makrophagen, was zu einer Stimulierung der enzymatischen und antibakterieller Aktivität in der Wunde. Beitrag zu einem gewissen Grad Nekrose von Gewebe an den gleichzeitig Neutrophilen gereinigt Zone Schäden durch Infektion und Abbauprodukte autolytische Zellen / Bei den Entzündungsprozess Anziehen, möglicherweise auf der Ebene eines genetisch determinierten Defekt Entzündungsherd torpid Verlauf nimmt, ist seine „Chronizität“ verlängert neutrophilen die Periode des Zellstadiums und des fibroblastischen Prozesses ist inhibiert.

Die Prävalenz in der Wunde von Neutrophilen wird durch das Vorherrschen von Makrophagen ersetzt, deren Wanderung in die Wunde durch Neutrophile hervorgerufen wird.

Mononukleäre Phagozyten oder Makrophagen bieten aufgrund ihrer phagozytischen Funktion eine weitgehend unspezifische Abwehr des Körpers. Sie regulieren die Aktivität von Lymphozyten, Fibroblasten. Stickstoffmonoxid (NO) wird ausgeschieden, ohne welches die Epithelzellen trotz des Vorhandenseins von Wachstumsfaktoren im Medium keine Migration beginnen können. Die Wunde enthält eine große Anzahl von Wachstumsfaktoren. Der Plättchenwachstumsfaktor stimuliert die Proliferation von Mesenchymzellen, wie Fibroblasten. Der transformierende Wachstumsfaktor-beta stimuliert die Chemotaxis von Fibroblasten und die Produktion von Kollagen durch diese. Der Eidermal-Wachstumsfaktor verstärkt die Proliferation und Migration von Keratinozyten, der transformierende Wachstumsfaktor-alpha beeinflusst die Angiogenese, der Keratinozyten-Wachstumsfaktor stimuliert die Wundheilung. Der Hauptfaktor für das Wachstum von Fibroblasten - positiv beeinflusst das Wachstum aller Arten von Zellen, stimuliert die Produktion von Proteasen, Chemotaxis von Fibroblasten und Keratinozyten, die Produktion von extrazellulären Matrixkomponenten. Von Zytokinen, die von Proteasen und anderen biologisch aktiven Molekülen aktiviert werden, sezerniert durch Zellen in der Wunde, führen sie Effektor- und regulatorische Funktionen aus. Insbesondere fördert Interleukin-1 die Aktivierung von T-Lymphozyten, beeinflusst die Produktion von Fibroblasten, Proteoglykanen und Kollagen. Aktivierter T-Lymphozyt produziert und schützt Interleukin-2, einen stimulierenden T-Lymphozyten. Der T-Lymphozyt wiederum produziert Interferon-alpha, das die Funktion von Makrophagen und die Produktion von Interleukin-1 aktiviert.

Erholungs- oder Proliferationsphase

Diese Phase wird auch reparative genannt, da die Vermehrung der Zellen und die Sekretion von Kollagen am Ort der Verletzung fortgeführt werden, um die Homöostase wiederherzustellen und den Wunddefekt zu schließen. Der Fokus des zellulären Spektrums in dieser Phase verschiebt sich in Richtung Proliferation, Differenzierung und Transformation von Fibroblasten und Proliferation von Keratinozyten. Es ist bekannt, dass die schnellere Docked Entzündung, als Reaktion auf eine Verletzung der Integrität der Haut und Schließen Wunddefekt Faserzellstrukturen und Bindegewebe mit anschließender Epithelisierung auftritt, desto günstiger wird das Formular eine Narbe haben. Das Granulationsgewebe, das sich an der Stelle des ehemaligen Hautdefekts mit sekundärer Spannung bildet, ist eine Schleife neugebildeter Gefäße, die von Glykosaminoglykanen und zellulären Elementen umgeben sind. Im Prozess der Beendigung der Entzündung und als Folge von fibrotischen Veränderungen ist es in Narben organisiert.

Die Verletzung war weniger tief als dockt Entzündung schneller, als Reaktion auf eine Verletzung, desto schneller die Epithelisierung der Wunddefekt, desto günstiger Aussehen Narbe hat. Wenn infiziert, nonhealing Wunden, und auch in Gegenwart von prädisponierenden Faktoren, die bei Chronifizierung von Entzündungsreaktionen und Entzündungen im Übergang ausreichend unzureichend. Lokale Immunverschiebungen im Körper solcher Patienten manifestieren sich in einer Abnahme der Anzahl von adipösen, Plasma- und Lymphoidzellen in der Granulationswunde. Unzureichende Entzündung nicht trennt sich nicht eine längere Dauer hat, die durch übermäßige Bildung von Entzündungsmediatoren gekennzeichnet, Hypoxie, verminderte phagozytischen Zellaktivität Proliferation bestimmter Populationen von Fibroblasten, die von hoher Stoffwechsel- und Kollagensynthese sind. Als Ergebnis führt diese Entzündung zur Bildung von Keloid- oder hypertrophen Narben.

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