Kreislaufalopezie

Alopecia areata (syn: krugovidnaya Alopezie, Alopecia areata, Alopecia Kahlköpfigkeit, Pelada.) - eine durch das Auftreten von Erkrankung, gerundeter oder ovaler Herdkahlheit mit klaren Grenzen und äußerlich intakten Haut. Begrenzte Formen der Krankheit können fortschreiten, um Haarausfall auf der Kopfhaut (totale Alopezie) und Haarausfall im ganzen Körper (universelle Alopezie) zu vervollständigen.

Patienten mit zirkulärer Alopezie (CO) machen etwa 2% der dermatologischen Patienten aus. Vertreter beider Geschlechter sind gleichermaßen anfällig für diese Krankheit mit einer Zunahme der Inzidenz im Alter zwischen 20 und 50 Jahren.

Ursachen der zirkulären Alopezie

Die Ursache der zirkulären Alopezie ist noch nicht geklärt. Eine Vielzahl von Begleiterkrankungen und Unvorhersehbarkeiten des Stromes machen es möglich, zirkuläre Alopezie als ein heterogenes klinisches Syndrom zu betrachten, bei dessen Entwicklung die folgenden Faktoren eine wichtige Rolle spielen:

1. Emotionaler Stress wird von den meisten Autoren zumindest in einigen Fällen als wichtiger Auslöser angesehen. Diese Ansicht basiert auf klinischen Beobachtungen, bei denen Stress dem Beginn der zirkulären Alopezie und ihrem Wiederauftreten vorausging, sowie der Wirksamkeit von Hypnotherapie und Schlafbehandlung. Ein Versuch, den psychischen Zustand der Patienten objektiv zu beurteilen, zeigte bei 90% der Patienten Anomalien und bei 30% konnten psychische Störungen die Ursache der Krankheit sein oder sich negativ auf deren Verlauf auswirken. Es sollte beachtet werden. Dass die Auswertung der Ergebnisse solcher Studien sehr schwierig ist, da durch Haarausfall fast natürlich wieder Stress auftritt. Patienten mit zirkulärer Alopezie entwickeln einen Minderwertigkeitskomplex, eine Tendenz mit Introspektion und die Notwendigkeit einer ständigen Ermutigung. Solch ein Zustand in der psychiatrischen Praxis wird als Dysmorphophobie bezeichnet, das heißt Angst, sein gewohnheitsmäßiges Aussehen zu verlieren, was bei der Verschreibung einer Therapie berücksichtigt werden sollte.
2. Infektion. Es gibt Fälle des Auftretens von zirkulärer Alopezie nach akuten Infektionskrankheiten. Viele, meist inländische, Wissenschaftler erkennen die Rolle der Herde der chronischen Infektion (kariöse Zähne, periapikale Granulome, Sinusitis, Frontalitis, Otitis, etc.). Es gibt jedoch noch immer keinen zuverlässigen Beweis, dass ihre Kombination mit einer zirkulären Alopezie nicht zufällig ist.
3. Ein physikalisches Trauma, wie eine Infektion, kann eine mögliche Ursache der Krankheit sein: Unter dem Einfluss von physischem Stress können Zellen Hitzeschockproteine produzieren, die eine wichtige Rolle bei der entwickelten Immunantwort spielen.
4. Genetische Faktoren. Die Häufigkeit der zirkulären Alopezie in der Familiengeschichte beträgt 4-27%. Es gibt Berichte über eine zirkuläre Alopezie bei Zwillingen, wobei einige Paare gleichzeitig die Krankheit entwickeln. Eine Meinung wird über die autosomal dominante Art der Vererbung mit unterschiedlicher Penetranz des Gens geäußert. Die Rolle von Rassenunterschieden ist nicht ausgeschlossen: Unter den Japanern, die auf den Hawaii-Inseln leben, ist die zirkuläre Alopezie eine häufige Krankheit.

Die Kombination der zirkulären Alopezie mit Erkrankungen des atopischen Kreises (atopische Dermatitis, Asthma bronchiale) wurde seit 1948 untersucht. Die Häufigkeit dieser Kombination liegt nach Angaben verschiedener Autoren zwischen 1% und 52,4%. Der japanische Arzt T. Iked identifizierte 4 Arten von zirkulärer Alopezie, von denen atopisch am ungünstigsten auftritt, in 75% der Fälle, die zu totaler Kahlheit führten.

Die Studie von Assoziationen mit Alopecia areata Genen des Haupthistokompatibilitätskomplexes (HLA), sowie die Ergebnisse einer Untersuchung von Gen-Polymorphismus von Interleukin-1-Rezeptor-Antagonisten, legt nahe, genetische Heterogenität der Krankheit, die die wohlbekannten Ärzte klinischen Polymorphismus der Alopecia areata kann erklären.

Pathogenese der zirkulären Alopezie

Die meisten Kliniker unterstützen die Hypothese einer autoimmunen Art der zirkulären Alopezie. Die Suche nach Argumenten, die die Hypothese bestätigen, wird in drei Richtungen durchgeführt: die Identifizierung von Kombinationen mit Autoimmunkrankheiten, das Studium der humoralen und zellulären Verbindungen der Immunität.

Kombination mit Autoimmunkrankheiten. Meistens gibt es Beschreibungen einer Kombination von zirkulärer Alopezie mit Schilddrüsenerkrankungen, aber die Zahlen, die ihre Häufigkeit charakterisieren, sind sehr unterschiedlich (8-28%). Es gibt zahlreiche Berichte über Fälle von Alopecia areata Kombination mit Perniziosa, Vitiligo, systemischen Lupus erythematodes, Sklerodermie, rheumatoide Arthritis, Autoimmunerkrankungen der Hoden und vielen anderen Krankheiten von Autoimmun Natur.

Es ist bekannt, dass Patienten mit der Down-Krankheit für verschiedene Autoimmunerkrankungen anfällig sind. Die kreisförmige Alopezie tritt bei diesen Patienten 60-mal häufiger auf als bei anderen geistig behinderten Patienten. Fast die Hälfte der Patienten mit Down-Syndrom haben eine Gesamt- oder Gesamtalopezie.

Der Zustand der humoralen Immunität. Die Untersuchung verschiedener organspezifischer Autoantikörper führte zu widersprüchlichen Ergebnissen, die durch die vergleichsweise geringe Anzahl der befragten Patienten und Unterschiede in den Erhebungsmethoden erklärt werden können. Somit wird in dem Serum von Patienten mit Alopezie areata identifizierten Antikörper gegen Schilddrüsenmikrosomen Strukturen, die glatte Muskulatur, Parietalzellen, antinukleären Antikörpern und Rheumafaktor. Es ist wichtig, daran zu erinnern, dass ein niedriges Niveau von Autoantikörpern, die keine schädigenden Wirkungen haben, als die Norm angesehen wird und bei den meisten Menschen gefunden wird.

Der erste direkte Hinweis auf die Möglichkeit von Autoimmunmechanismen von Alopecia areata in der letzten Jahren mit dem Aufkommen neuer Tatsachen untersucht, Beweise für das Vorhandensein von Autoantikörpern gegen die Haarfollikeln in 90-100% der Patienten mit Alopecia areata, war das Niveau des Nachweises von Antikörpern signifikant höher als bei den Kontrollen.

Darüber hinaus wurden verschiedene Autoantikörper der Klassen IgM und IgG gegen verschiedene Antigene von Haarfollikeln gefunden.

Stand der zellulären Immunität. Umstrittene Daten wurden auch bei der Untersuchung der zellulären Verbindung der Immunität erhalten. Die Gesamtzahl der zirkulierenden T-Zellen wird als reduziert oder normal charakterisiert; die Anzahl der T-Suppressoren ist reduziert, normal und sogar erhöht. Verschiedene funktionelle Störungen von T-Lymphozyten sind ebenfalls aufgedeckt.

Ein direkter Nachweis von Autoimmun Ursprüngen ist Alopecia areata Erkennung lymphatische im Innern des Haarfollikels infiltriert und es umgibt, sowie Cluster von Langerhans-Zellen in peribulbarnoy Bereich. Bei der Behandlung von Patienten mit Kontaktallergenen oder Minoxidil während des Nachwachsens der Haare nimmt die Anzahl der T-Zellen in der peribulbären Zone ab, und wenn die Therapie unwirksam bleibt, bleibt sie gleich.

Versuche, Antikörper gegen die Komponenten des Follikels in der Haut der Kopfhaut zu identifizieren, waren nicht erfolgreich.

In aktiven Zentren der zirkulären Alopezie wurde die Expression von HLA-DR-Antigenen auf den Epithelzellen der Prä-Cortex-Matrix und der Vagina des Haares nachgewiesen; dies wird als ein Mechanismus angesehen, durch den Zellen ihre spezifischen Oberflächenantigene gegenüber sensibilisierten T-Induktoren präsentieren.

Somit Alopecia areata, zu einer Gruppe von organspezifischen Autoimmunerkrankung zu gehören scheint, wie durch genetische Prädisposition belegte, erhöhte Erkennungsrate von Antikörpern und organspezifische Erkrankungen von T-Zell-Regulation der Immunantwort. Weil das betroffene Antigen wird jedoch nicht gesetzt ist, bleibt unklar, ob die betroffenen normalen Komponenten des Haares (Melanozyten, ksratinotsit. Papille Zellen) oder das Immunsystem auf die vorgeschädigten Haarfollikelgewebe reagiert. Darüber hinaus ist es im Gegensatz zu den meisten Autoimmunkrankheiten mit bisheriger zirkulärer Alopezie nicht möglich, Antikörper gegen follikuläre Komponenten in der Kopfhaut nachzuweisen. Die Suche nach solchen Beweisen ist äußerst vielversprechend.

Wenn solche Beweise vorgelegt werden, wird die zirkuläre Alopezie unter den Autoimmunkrankheiten aufgrund von zerstörungsfreien Veränderungen im Zielorgan einzigartig werden.

Es sollte erwähnt werden, dass ein kleiner Teil von Dermatologen die autoimmune Genese der zirkulären Alopezie in Frage stellte, ohne den Immunmechanismus der Krankheit zu leugnen. Die Grundlage für diese Stellungnahme war die Identifizierung der Gene, die das Cytomegalovirus (CMV) in der Haut codieren, während bei gesunden Menschen die Expression dieser Gene nicht nachgewiesen wurde. Die Autoren glauben, dass das Vorhandensein von CMV in Haarfollikeln eine Immunantwort verursacht, die zu Gewebeschäden führt. Diese Hypothese braucht zwar einen Beweis, aber die Möglichkeit der Herkunft des Ziels unter dem Einfluss einer externen Quelle wird nicht von allein widerlegt.

Pathophysiologie und Pathomorphologie

Es wird festgestellt, dass mit Alopecia areata vorzeitigem Eintritt von Follikeln in der Telogenphase beginnt, wird in der Mitte des Herdes, gefolgt durch zentrifugale Spreizprozess in der Form einer divergierenden Welle gebildet. Das Verhältnis von Anagen- und Telogenhaaren variiert stark, abhängig vom Stadium und der Dauer der Erkrankung (normales A / T = 9: 11). Wie die Ergebnisse der histologischen Untersuchung zeigten, befinden sich im frühen Stadium der zirkulären Alopezie die meisten Follikel in der Telogenphase oder im späten Katagen; einige Follikel in der Anagenphase befinden sich in der Dermis auf einem höheren Niveau als normal. Entwicklung der Haarfollikel mit Alopecia areata stoppt in Anagen III, wenn die innere Wurzelscheide eine konische Form annimmt und differenzierte Rindenzellen zeigen keine Anzeichen von Verhornung. Extrem signifikantes histologisches Merkmal ist das Vorhandensein eines dichten lymphatischen in den frühen Stadien der Kahlköpfigkeit intrafollikulyarnogo ausgeprägte peribulbarnogo infiltriert und in erster Linie von T-Zellen und Langerhans-Zellen bestehen. Manchmal fängt das Infiltrat auch den oberen, unveränderlichen Teil des Haarfollikels in den Phasen des Anagens oder Telogens ein. Wie oben erwähnt, wird das Infiltrat aufgelöst, wenn das Haarwachstum wieder aufgenommen wird. Die Anzahl der Haarfollikel im gebildeten Herd nimmt ab. Die Sekretionsaktivität der Talgdrüsen nimmt mit zunehmender Dauer der Erkrankung ab. Manchmal führt ein längerer Krankheitsverlauf zum Tod des Haarfollikels und zum irreversiblen Haarausfall; es ist möglich, dass in diesen Fällen die pathogenetischen Mechanismen mit denen in einem Pseudo-Peloid übereinstimmen. Die histologische Untersuchung der betroffenen Haut hilft, atrophische Veränderungen zu erkennen.

Charakteristisch für Kreislauf-Alopecia Verletzungen der Struktur des Haarschaftes sind gut bekannt. Pathognomonische Zeichen sind die Haare in Form von Ausrufezeichen, die jedoch nicht immer vorhanden sind. Es ist ein Haar einer keulenförmigen Form etwa 3 mm lang. Das distale Ende dieser Haare ist gespalten; von der Haarspitze abwärts verdickt sich die kegelförmige, die Birne der Haare ist in der Größe reduziert, aber in anderer Hinsicht ist es normal. Wenn das Haarwachstum wieder aufgenommen wird, werden Follikel produziert, die mehrere dünne Stäbchen produzieren.

Ein großer Beitrag zur Erforschung pathologischer Veränderungen im Follikel wurde von einer Gruppe von Wissenschaftlern unter der Leitung von A. Messenger geleistet. Es wurde gezeigt, dass Keratinozyten in der keratogenen Zone im Fokus der zirkulären Alopezie im anagenen Follikel geschädigt sind. Mit Hilfe der Elektronenmikroskopie wurde die Tatsache der unspezifischen Schädigung von Matrixzellen über dem oberen Pol der Hautpapille sowie den Zellen der keratogenen Zone festgestellt. Die Expression von HLA-DR-Antigenen wurde in den Zellen der Prä-Cortex-Matrix und der keratogenen Zone nachgewiesen, was nahe legt, dass es diese Teile des Follikels sind, die das primäre Ziel für die zirkuläre Alopezie sind. Die Autoren schlugen ein hypothetisches Modell vor, das die Bildung von Haaren in Form von Ausrufezeichen und die zerstörungsfreie Natur der Krankheit erklärt.

Der Kern der Hypothese ist, dass Follikel je nach Schwere auf drei verschiedene Arten reagieren können. Schwere Verletzungen schädigen und schwächen das Haar in der keratogenen Zone, wodurch der Follikel in die katagene Phase und dann in das Telogen gezwungen wird. Solche Haare brechen ab, wenn ihre keratogene Zone die Oberfläche der Haut erreicht. Es sind diese Haare, die später Ausrufezeichen ähneln. Ein anderer Follikel kann rechtzeitig zur normalen Katagenphase und dann telogen gehen und mit einer normalen Bullavatbirne herausfallen. Solche Follikel im neuen Zyklus produzieren dystrophische Haare. Und schließlich sind einige Follikel wahrscheinlich so unbedeutend geschädigt, dass trotz des Auftretens von dystrophischen Veränderungen die Anagenphase nicht unterbrochen wird.

Symptome und Verlauf der zirkulären Alopezie

Die Krankheit beginnt mit dem plötzlichen Auftreten einer gerundeten Alopezie, die zufällig entweder den Patienten selbst oder (die Tasse) - seine Verwandten oder einen Friseur - bemerkt. Subjektive Empfindungen sind in der Regel nicht vorhanden, jedoch bemerken manche Patienten die erhöhte Empfindlichkeit der Haut oder Parästhesie vor dem Ursprung des Fokus. Die Grenzen des Herds sind klar; die Haut darin ist glatt ohne Entzündung und Peeling, manchmal eine gereizte Konsistenz und ist einfacher als es in den Falten gesund ist; der Mund der Haarfollikel ist erhalten. Manchmal im Anfangsstadium der Alopezie ist die Haut leicht hyperämisch. Im Gegensatz zum Pseudopellet fehlen im Zentrum der Alopezie die Hautatrophie und einzelne Haarbündel. In der fortschreitenden Phase wird gesund aussehendes Haar an den Rändern des Herds leicht epiliert; charakteristisch für das Aussehen des Ochsen in Form von Ausrufezeichen. Der weitere Verlauf der Krankheit ist nicht vorhersehbar. Manchmal innerhalb weniger Monate ist das Wachstum der Haare im Herd vollständig wiederhergestellt. Neue Brennpunkte können in verschiedenen Zeitintervallen erscheinen. Einzelne Herde können aufgrund des diffusen Haarverlustes, der sie voneinander trennt, schnell ineinander übergehen. Vielleicht diffuse Haarausdünnung ohne Bildung von Alopeziefoki. Es gibt Fälle, in denen die Krankheit mit einem diffusen Haarausfall begann und innerhalb von 2 Tagen zu totaler Kahlheit führte. Die Auflösung eines der Brennpunkte kann mit einem fortschreitenden Haarverlust in einem anderen Herd kombiniert werden. Kollaterale zirkuläre Alopezie, die nach einem Trauma auftritt, wird beschrieben.

In 60% der Fälle treten die ersten Herde auf der Kopfhaut auf. Es ist auch möglich, Haarausfall im Bereich des Bartwachstums, besonders bei dunkelhaarigen Männern bemerkbar. In vielen Fällen lassen kreisförmige Augenbrauen Augenbrauen und Wimpern fallen, manchmal ist dies die einzige Manifestation der Krankheit. Es ist möglich, die getufteten Haare am Stamm teilweise oder vollständig zu verlieren und die Haare in den Achsel- und Schambereichen herauszufallen.

Graue Haare mit kreisförmigem Haarausfall sind normalerweise nicht am pathologischen Prozess beteiligt. Wenn graues Haar vorherrscht, dann kann mit dem plötzlichen Ausfall aller pigmentierten Haare ein falscher Eindruck entstehen, dass die Person für mehrere Tage grau geworden ist. Das neu wachsende Haar ist zunächst dünn und frei von Pigment und nimmt nur allmählich eine normale Dicke und Farbe an. Sträuße aus grauem Haar ähneln dem Bild einer Kinderlähmung. Die Fakten legen nahe, dass die Melanogenese das Ziel für die zirkuläre Alopezie ist. Bezüglich des Schicksals der Melanozyten selbst in den betroffenen Haarfollikeln werden verschiedene Meinungen geäußert: Manche Autoren bemerken ihr Verschwinden, andere bemerken sie. Pigmentstörungen im wachsenden Haar sind wahrscheinlich auf unvollständige Melanozytenaktivität im frühen Anagen zurückzuführen. Es wurde festgestellt, dass die Aktivität von Melanozyten mit der Differenzierung kortikaler Zellen korreliert und möglicherweise davon abhängt. Es wird die Meinung geäußert, dass die zirkuläre Alopezie eine Erkrankung differenzierter kortikaler Keratinozyten ist, weshalb der Follikel, der in der Telogenphase ist, am pathologischen Prozess beteiligt ist; Dies erklärt auch die zerstörungsfreie Natur der Krankheit.

Auge ändert sich. Störungen bei der Pigmentierung Alopecia areata betreffen nicht nur die Melanozyten der Haarfollikel, sondern auch die Augen von pigmentierten Zellen (Irisfarbe ändert sich von braun bis blau;. Marianum Atrophie des retinalen Pigmentepithel, Pigment-Hyperplasie, Hyper- und Hypopigmentierung retinalen et al). Änderungen in der Augenpigmentsystem mit Alopecia areata sind ähnlich denen in Vitiligo. Kommunikation Alopecia areata und Katarakt diskutiert.

Nagelveränderungen treten bei 10-66% der Patienten mit Alopecia areata. Nageldystrophie platinok kann ihre sehr unterschiedlichen Modifikationen manifestiert: punctata Depressionen, Ausdünnung und Zerbrechlichkeit, Längsstreifung, Koilonychie (konkave löffeiförmigen Nägel), Nagel Verdickung, Onycholyse (teilweise Trennung vom Nagelbett) onihomadezom (vollständige Trennung vom Nagelbett).

Klassifikation der zirkulären Alopezie

Eine einzige Klassifizierung der Krankheit existiert nicht. In Abhängigkeit von der Fläche der Läsionen werden die folgenden klinischen Formen der zirkulären Alopezie unterschieden.

Die fokale Alopezie ist durch das Auftreten von einem oder mehreren großen bis zu mehreren cm großen Alopeziefoci auf der Kopfhaut oder im Bereich des Bartwuchses gekennzeichnet. Innerhalb weniger Monate kann das Haarwachstum im Herd vollständig wiederhergestellt werden. Bei ungünstigem Krankheitsverlauf kann Alopecia areata subtotal, total und universal werden.

Bei der subtotalen Alopezie werden kleine Haarwachstumsbereiche auf der Kopfhaut diagnostiziert; für die Gesamteigenschaft das völlige Fehlen von Haaren auf der Kopfhaut. Die allgemeine (maligne) Alopezie ist durch Haarausfall an allen Haarstellen gekennzeichnet.

Offensichtlich fehlen der obigen Klassifikation quantitative Parameter für die Bewertung der Fläche der Läsion, was die vergleichende Auswertung der veröffentlichten klinischen Daten stark erschwert. Um diese offensichtliche Lücke zu schließen, haben amerikanische Dermatologen mit jahrelanger Erfahrung das Problem erforscht (Olsen E. Et al.) Vorgeschlagene Kriterien zur Quantifizierung des Grades der Alopezie. Die Autoren konzentrieren sich auf den Zustand der terminalen Haare auf der Kopfhaut unter Berücksichtigung der wichtigsten klinischen Formen der Erkrankung (fokal, insgesamt, universell).

Es werden mehrere Methoden zur Abschätzung der Alopezie vorgeschlagen:

1. Teilen Sie die Kopfhaut mental in 4 Quadranten auf. Berechnen Sie den Prozentsatz der Gesamtfläche der Alopezie. Die Fläche jedes Quadranten beträgt 25% der Kopfhautfläche.
2. Wenn die Gesamtfläche aller Standorte 100% beträgt. Zum Beispiel, wenn das Haar um 1/4 (25%) des Hinterkopfes fehlt, ist die Fläche der gesamten Kopfhaut 0,25 x 24% = 6%. Wenn bei demselben Patienten der zweite Alopezie-Fokus 40% des Scheitelpunktes einnimmt, wird dies 0,4 × 40% = 16% der Kopfhautfläche betragen. Somit beträgt die Gesamtfläche der Alopezie bei diesem Patienten 6% + 16% = 22% der Kopfhaut oder S, gemäß der vorgeschlagenen Klassifizierung.
3. Bei einer subtotalen Alopezie kann es einfacher sein, den Bereich der Kopfhaut mit den konservierten Haaren zu beurteilen. Zum Beispiel wird das Haarwachstum bei 8% der Kopfhautfläche aufrechterhalten; daher beträgt die Gesamtfläche des Läsionszentrums 92% (S4a).
4. Es ist einfach, Taschen auf dem Diagramm zu zeichnen; Diese Methode erleichtert die Dokumentation des Standorts und der Größe der Ausbrüche. Wenn die Brennpunkte zahlreich und verstreut sind, ist es zweckmäßig, den Bildanalysator zu verwenden, um die Fläche der Läsion zu bestimmen.

Jeder Arzt hat das Recht, die Methode anzuwenden, die ihm am bequemsten erscheint, aber die gewählte Methode sollte zum Standard bei der Beurteilung des Ausmaßes der Kopfschädigung bei allen Patienten in dieser speziellen Studie werden.

S (Kopfhaut). Haarausfall auf der Kopfhaut.

• S0 = Haar gerettet
• S1 = 25% Haarausfall
• S2 = 26% -50% Haarausfall
• S3 = 51% -75% Haarausfall
• S4 = 76% -99% Haarausfall
  • Sa = 76% -95% des Haarausfalls
  • Sb = 96% -99% des Haarausfalls
• S5 = 100% Haarausfall

Im (Körper). Haarausfall an anderen Teilen des Körpers.

• B0 = Haar gerettet
• B1 = partieller Haarausfall
• B2 = 100% Haarausfall

N (Nagel). Wechsel der Nagelplatten.

• N0 = keine
• N1 = teilweise geändert
• a = Dystrophie / Trachionychie aller 20 Nagelplatten

Terminologie:

Alopecia totalis (AT) = S5B0

Alopecia totalis / Alopecia universalis (AT / AU) = S5 B0-2. Der Begriff wird für den Einsatz bei totaler Alopezie empfohlen, begleitet von teilweisem Haarausfall am Stamm.

Alopecia universalis (AU) = S5B2.

Bei der subtotalen Alopezie der Kopfhaut sowie bei Haar- oder Borstenhaaren werden die Begriffe AT, AT / AU und AU nicht verwendet.

Laut den Autoren der Klassifikation wird die Verwendung dieser Standards die Auswertung klinischer Daten objektivieren, was die Zusammenarbeit von Ärzten, die das Problem der zirkulären Alopezie untersuchen, erleichtern wird.

Zusätzlich zu den Formen der Krankheit, die durch die Fläche (und folglich die Schwere) der Läsion gekennzeichnet sind, werden zwei weitere klinische Formen der zirkulären Alopezie unterschieden:

Ophiasis (schlangenförmige, bandähnliche Form) manifestiert sich durch Haarausfall in der Hinterhauptregion und die Ausbreitung der Läsion entlang der Peripherie der Kopfhaut zu den Vorhöfen und Schläfen. Diese Form der Alopezie verbindet sich oft mit dem atonischen Zustand und ist in der Therapie sehr stumpf.

Die punktförmige (pseudo-syphilitische) Form der Krankheit ist durch das Auftreten eines Netzes von kleinen Durchmessern von einigen mm gekennzeichnet, die Haarfollikel, die über die verschiedenen Teile des Kopfes verstreut sind, kontaktieren. Wie die vorherige ist diese Form der zirkulären Alopezie prognostisch ungünstig.

Von großem Interesse ist die pathogenetische Klassifikation (T. Ikeda), die die begleitende klinische Pathologie und die Prognose der Erkrankung berücksichtigt. Der Autor identifiziert 4 Hauptarten von zirkulärer Alopezie (die Häufigkeit von für Japan charakteristischen Fällen ist gegeben).

• Typ I. Der übliche Typ. Gekennzeichnet durch die Entstehung von runden Brennpunkten der Alopezie. Es tritt bei 83% der Patienten auf, tritt hauptsächlich im Alter von 20 bis 40 Jahren auf und endet in weniger als 3 Jahren. In einigen Foci wächst das Haar in den ersten 6 Monaten. Die gesamte Alopezie entwickelt sich nur in 6% der Fälle.
• Typ II. Atopischer Typ, der bei 10% der Patienten auftritt. Die Krankheit tritt bei Kindern auf, die an Bronchialasthma, atopischer Dermatitis oder Polynomie leiden, und ist durch ein Nettomuster des Haarverlustes oder das Auftreten einzelner gerundeter Herde gekennzeichnet. Individuelle Schwerpunkte dauern in der Regel mehr als ein Jahr. Die Gesamtdauer der Krankheit beträgt bis zu 10 Jahren oder mehr. Alopezie tritt bei 75% der Patienten auf.
• Typ III. Prähytensiven Typ (4%) tritt vor allem bei jungen Menschen, deren Eltern an Bluthochdruck leiden. Es ist durch eine schnelle Strömung, ein Netzmuster von Haarausfall gekennzeichnet. Die Inzidenz von Gesamtalopezie beträgt 39%.
• Typ IV. Mischtyp (3%); der Ausbruch der Krankheit ist älter als 40 Jahre, der Verlauf ist lang, aber insgesamt Alopecia tritt nur in 10% der Fälle.

Im Allgemeinen wurde diese Klassifizierung von Wissenschaftlern in einer Reihe von Ländern genehmigt, obwohl die Autorin die Identifizierung eines prähypertensiven Krankheitstyps nicht unterstützte

Somit ist die zirkuläre Alopezie durch eine Vielzahl von klinischen Formen in Kombination mit ererbten und autoimmunen Pathologien, Infektionskrankheiten gekennzeichnet; Die Rolle von Umweltfaktoren ist nicht ausgeschlossen.

Trotz der Unvorhersehbarkeit der Strömungs Alopecia areata, kann man argumentieren, dass die Prognose noch schlimmer ist, wenn ein in präpubertären Zeitraum, insbesondere in Gegenwart von Atopie bei ofiaze, sowie der Detektion von hohen Titern von Antikörpern gegen Komponenten der Schilddrüse und den Kern der Leukozyten. Obwohl das anfängliche Auftreten von Alopecia areata nicht mit Atrophie des Haarfollikel ein langer Verlauf der Krankheit allmählich dystrophischen Änderungen an Follikel führen kann und dessen Tod in Verbindung gebracht wird. Dieser Vorgang ist wie bei einem Pseudo-Becken nicht von einer sichtbaren Entzündung der Haut begleitet. Die histologische Untersuchung hilft, die gebildeten atrophischen Veränderungen zu identifizieren.

Diagnose von zirkulärer Alopezie

Die Diagnose einer zirkulären Alopezie bereitet normalerweise keine Schwierigkeiten. Bei der Untersuchung sollte man von der Abwesenheit von entzündlichem Erythem, Ekzysis, Atrophie, Teleangiektasien und anderen Hautveränderungen überzeugt sein. Die Diagnose kann verifiziert werden, indem das Haar untersucht wird, das im Verlaufsstadium leicht aus der Umgebung des Ausbruchs epiliert wird. In der Zone der wackeligen Haare können telogen und dystrophische Haare sowie Haare in Form eines Ausrufezeichens leicht erkannt werden, wenn sie mit einer Lupe oder unter einem Mikroskop bei geringer Vergrößerung betrachtet werden.

Es ist auch notwendig, das Wachstumsgebiet des Bartes, des Schnurrbartes, der Augenbrauen, der Wimpern und der gesamten Haut zu untersuchen, um Taschen von zirkulärem Alopezie zu entdecken, die von dem Patienten unbemerkt geblieben sind. Sie sollten auf den Zustand der Nägel achten, da ihre dystrophischen Veränderungen als prognostisch ungünstiges Zeichen gelten.

Da der Behandlungserfolg davon abhängt, wie die wahrscheinlichen ätiologischen und pathogenetischen Faktoren vollständig identifiziert und korrigiert wurden, sollte der Patient mit einem kreisförmigen Haarausfall sorgfältig untersucht werden.

Besonderes Augenmerk sollte auf die Suche nach Brennpunkten chronischer Infektion, vor allem odontogener und HNO-Organe, gelegt werden, für die der Einsatz von Röntgendiagnostik (Orthopantomogramm, Rg-Gramm der Nasennebenhöhlen) erforderlich ist. Es ist auch notwendig, einen Ultraschall der Bauchorgane und bei Frauen ein kleines Becken zu haben. Die Erhebung und Auswertung der Ergebnisse erfolgt unter Beteiligung von Fachleuten des entsprechenden Profils.

Zur Identifizierung von anderen interkurrenten Krankheiten und Störungen erfordert Beurteilung hemogram, biochemische Parameter von Blut, Koagulation, Metaboliten der Schilddrüse und der Nebennierenrinde, die Untersuchung des Immunstatus, Rg-Gramm-sella, EEG. Viele Patienten benötigen die Konsultation eines Endokrinologen und Frauen - und eines Gynäkologen-Endokrinologen.

Differenzialdiagnose

Zuallererst ist es notwendig, die cicatrical Glatze, oder den Zustand des Pseudo-Beckens auszuschließen, der das letzte Symptom von einer Anzahl von Hautkrankheiten auf der Kopfhaut ist. Die Oberfläche der Haut in den Bereichen der Alopezie mit Pseudopelade ist glatt, weiß, glänzend, ohne Hautbild und die Öffnung der Haarfollikel. Atrophierte Bereiche sinken etwas, nicht verdichtet. Innerhalb der Herde können einzelne Haar- oder Haarbündel zurückgehalten werden.

, Fokale Infiltration und narbige Alopezie - Mycosis der Kopfhaut sollte, wenn es blättert, Rötung, gebrochen Haar ( „schwarze Flecken“ einschließlich niedriger abgebrochenen) ausgeschlossen werden. Zu diesem Zweck werden eine Inspektion unter einer Quecksilberquarzlampe mit Holzfilter und eine mykologische Untersuchung von veränderten Haaren und Schuppen durchgeführt.

Das Vorhandensein einer großen Anzahl von kleinen, 1-1,5 cm im Durchmesser, falsch geformten Haarfärbemitteln, die an "von einer Motte gegessenes Fell" erinnern, sollte sekundäre Syphilis andeuten; In solchen Fällen sollten andere klinische Manifestationen dieser Krankheit untersucht und eine serologische Untersuchung des Blutes durchgeführt werden.

Trichotillomanie - ein neurotischer Zustand, in dem der Patient selbst seine Haare auszieht - kann gewisse diagnostische Schwierigkeiten bereiten. Bei Trichotillomanie sind Alopeziefoki bizarre Konturen, mit unebenen Konturen, während sie einen Teil der Haare in ihren Grenzen behalten. Dystrophische Haare und Haare in Form von Ausrufezeichen fehlen, da es keine Zone mit wackeligen Haaren gibt.

Akuter diffuser Haarausfall mit Alopecia areata ist schwierig, aus diffusen telogenen Haarausfall zu unterscheiden, das mich nach einer Reihe von Medikamenten, Strahlentherapie, Vergiftung mshyakom, Quecksilber und so weiter zu empfangen. Bericht des Haarzyklus aufgrund von Infektionskrankheiten mit Fieber (über 39 ° C) begleitet entwickeln Intoxikation (sekundäre Syphilis, HIV-Infektion, etc.). Die Diagnose der Alopecia areata wird durch die Anwesenheit von dystrophischen Haare und Haare in Form eines Ausrufezeichens bestätigt. In allen Fällen von diffusem Haarausfall ist ein serologischer Test erforderlich, um Syphilis und HIV-Infektionen auszuschließen

Alopecia areata kann offiziell sein und entsteht durch übermäßige Haarverlängerung beim Wickeln von Lockenwicklern, beim Aufrollen heißer Zangen, beim Ziehen einer Frisur ("Pferdeschwanz") usw.

Ausgeprägte Alopezie kann sich mit angeborenen Haarstrangdystrophien (Monitriks, Trichotortosen etc.) entwickeln, die bei der Geburt eines Kindes festgestellt werden oder sich in den ersten Lebensjahren entwickeln. Die richtige Diagnose dieser seltenen Krankheiten trägt zur Anamnese bei, zur Erkennung von gebrochenen Haaren und zur Identifizierung von Defekten im Stäbchen mit einer sorgfältigen mikroskopischen Untersuchung. Bei zirkulärer Alopezie ändert sich der Haarschaft nicht.

Behandlung von zirkulärer Alopezie

Bislang wurde kein universelles, für die Humanmedizin sicheres Gerät gefunden, das den Patienten dauerhaft vor der zirkulären Alopezie bewahren würde.

Also, auf die Berichte der hohen Effizienz der verschiedenen Instrumente in der Behandlung einer herkömmlichen Art von Haarausfall (Klassifikation T. Ikeda) sollte sehr kritisch behandelt werden, weil ohne Behandlung der Krankheit selbst Vergebung anfällig ist, und nur 6% der Patienten entwickelte insgesamt Alopezie. Zur gleichen Zeit, atopische Art der zirkulären Alopezie tritt trotz Behandlung, insgesamt Alopezie bei 75% der Patienten auf. Die tatsächliche Wirksamkeit des verwendeten Mittels kann nur durch einen stabilen Erfolg bei der Behandlung von totaler und universeller Alopezie gezeigt werden - traditionell resistent gegen Therapieformen der zirkulären Alopezie.

Die Erfahrung zeigt, dass unter den folgenden Umständen eine Therapiepünktlichkeit und eine ungünstige Prognose möglich sind:

• Familiengeschichte der Krankheit
• begleitender atopischer Zustand
• Kombination mit Autoimmunkrankheiten
• Beginn der Erkrankung vor der Pubertät
• häufige Rückfälle
• Ochyza, totale und universelle Formen der zirkulären Alopezie
• Kombination mit schweren dystrophischen Läsion von Nagelplatten
• Prolaps von neu wachsenden lockeren Haarfollikeln

Die Therapie sollte umfassend und so individuell wie möglich sein. (; Psychogene Faktoren, Neurotransmitter und Mikrozirkulationsänderungen hämorheologischen; gipertepzionno-Hydrocephalus-Syndrom usw. Infektionsherde) Zwecke der Behandlung muss durch eine sorgfältige Untersuchung des Patienten, um eine korrekte Begleiterkrankungen und Störungen des Hintergrund zu erkennen und vorangestellt werden.

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