Bakterielle Ursachen einer Fehlgeburt

Neben der viralen Infektion spielen bakterielle Infektionen und bakteriell-virale Assoziationen eine wichtige Rolle bei der Unterbrechung der Schwangerschaft.

In den letzten Jahren ist eine Arbeit erschienen, die die Rolle von Störungen in der normalen Mikroflora des Genitaltraktes bei vorzeitigem Schwangerschaftsabbruch zeigt. Bei sporadischer Unterbrechung ist die Infektion die häufigste Ursache für den Verlust, insbesondere im zweiten und dritten Trimester der Schwangerschaft. Chorioamnionitis ist in der Regel das Ergebnis einer aufsteigenden Infektion, die eher für das zweite Trimester der Schwangerschaft typisch ist. Eine Infektion kann den Fötus direkt beeinflussen und möglicherweise durch die Aktivierung von entzündungsfördernden Zytokinen, die eine zytotoxische Wirkung haben. Der Verlust der Schwangerschaft kann mit einer Hyperthermie, einem erhöhten Prostaglandinspiegel, einem vorzeitigen Blasensprung durch mikrobielle Proteasen einhergehen.

Wie für die gewöhnliche Fehlgeburt wirft die Rolle der Infektion viele strittige Fragen auf, und viele glauben, dass die Infektion in der gewöhnlichen Fehlgeburt einer solchen Rolle wie in sporadisch nicht spielt. Dennoch haben in den letzten Jahren viele Studien die wichtige Rolle der Infektion bei der gewohnheitsmäßigen Abtreibung der Schwangerschaft gezeigt.

Bakterielle Vaginose ist in fast der Hälfte der Frauen mit einer gewöhnlichen Fehlgeburt der infektiösen Genese gefunden.

Chlamydien-Infektion wurde von vielen Forschern berichtet, wurde in 57,1% und 51,6% bei Frauen mit einer Fehlgeburt gefunden. Eine Screening-Untersuchung von Frauen, die eine Schwangerschaft planen, wird für das Vorhandensein von Chlamydien vorgeschlagen. Nach Ansicht einiger Autoren ist die Wirkung von Chlamydien durch entzündliche Zytokine, aber die meisten Forscher glauben, dass Chlamydien-Infektion ist häufiger bei Patienten mit Unfruchtbarkeit und nicht mit einer Fehlgeburt.

Streptococcus Gruppe B, nach vielen Autoren, ist oft mit einer Verzögerung der fetalen Entwicklung verbunden, wird in zervikalen Kulturen in 15-40% der schwangeren Frauen regelmäßig bestimmt. Wenn die Infektion möglich ist vorzeitigen Wasserausfluss, Frühgeburt, Chorioamnionitis, bakterielle postpartale Endometritis. Erkrankungen von Neugeborenen treten bei 1-2% der infizierten Mütter auf. Bei Neugeborenen, besonders zu früh, gibt es Krankheiten, die durch Streptokokken-Leichen verursacht werden - Lungenentzündung, Meningitis, Sepsis, die sehr hart sind.

Den meisten Forschern zufolge ist eine Fehlgeburt nicht durch eine Monoinfektion, sondern durch eine kombinierte Urogenitalinfektion gekennzeichnet, die oft in einer subklinischen Form auftritt, was es schwierig macht, sie zu identifizieren.

Um die Rolle von opportunistischen Erregern bei der Entstehung von Fehlgeburten von uns zusammen mit dem Labor für Mikrobiologie zu klären, führte eine breite Palette von Arten Identifizierung von Mikroorganismen (Vertretern des bedingt pathogener Arten Saprophyten, Krankheitserregern) vaginal microcenosis, Gebärmutterhals- und Gebärmutterschleimhaut außerhalb der Schwangerschaft in drei Gruppen von Frauen: die üblichen offensichtlich eine Fehlgeburt infektiöser Genese (chorioamnionitis, Endometritis, infizierten Früchte), während der Schwangerschaft ohne offensichtliche Anzeichen einer Infektion bei gesunden Frauen im gebärfähigen Alter zu entwickeln.

Mikrobiologische Untersuchung von Riemen scrapings des Endometriums bei Frauen drei Gruppen zeigte , dass asymptomatische Persistenz von Mikroorganismen im Endometrium in 67,7% der Frauen mit Fehlgeburt infektiöser Genese, 20% der Frauen mit einer Geschichte der Entwicklung der Schwangerschaft und nicht erkannt wird in der Kontrolle gefunden wurde. Mehr als 20 Arten von Mikroorganismen der bedingt pathogenen Gruppe wurden im Endometrium gefunden. Insgesamt 129 Stämme isoliert, einschließlich obligate Anaerobier belief sich auf 61,4% (Bacteroides, Eubakterien, peptostreptokokki et al.), Mikroaerophil - 31,8% (vorherrschte genitalen Mycoplasmen und Diphteroide), fakultativ anaerob - 6,8% (Streptococcus Gruppe D, B, epidermaler Staphylokokkus). Nur 7 Frauen haben Monokulturen isoliert, andere haben Assoziationen von 2-6 Arten von Mikroorganismen. Wenn die mikrobielle Wachstum zu quantifizieren ist , dass massiven seeding gezeigt (10 ³ -10 ⁵ cfu / ml) des Endometrium statt mit positiven Ergebnissen endometrial Aussaat nur bei 6 von 50 Frauen nimmt. Alle diese Frauen wurden aerob-anaeroben und Mykoplasmen Assoziation mit Prävalenz von Kolibakterien und Streptokokken Gruppe D. Gesät Diese Patienten hatten eine Geschichte der meisten belastet durch die Anzahl der spontanen Aborten. Die verbleibende Anzahl der Frauen Mikroflora im Endometrium lag im Bereich von 10 ² -5h10 ⁵ CFU / ml Homogenat Endometriums.

Es wurde eine klare Verbindung zwischen dem Vorhandensein von Mikroorganismen im Endometrium und den morphologischen Veränderungen in der Struktur des Endometriums hergestellt. Histologische Diagnose „chronische Endometritis“ in der Erkennung von endometrialen Stroma durchgeführt, was zu einer Phase I des Menstruationszyklus infiltriert überwiegend bestehend aus Lymphozyten, Plasmazellen und Neutrophilen und gistotsitov, die mit Literaturdaten übereinstimmt. Histologische Zeichen eines chronischen Entzündungsprozesses fanden sich bei 73,1% der befragten Frauen in der Hauptgruppe und bei 30,8% der Frauen in der Vergleichsgruppe und wurden in der Kontrollgruppe nicht gefunden.

Wenn die Ergebnisse der parallelen histologischen und mikrobiologische Untersuchung des Endometrium zu vergleichen, in der I-Phase des Menstruationszyklus führt, zeigte sich, dass in 86,7% der Fälle in Fällen von Endometrium gefunden Mikroorganismen histologische Anzeichen einer Entzündung Isolierung gefunden wurden. Zur gleichen Zeit, mit einer histologischen Diagnose der chronischen Endometritis, waren sterile Endometriumkulturen in 31,6% der Frauen vorhanden. Diese Ergebnisse zeigen, einerseits die führende Rolle von opportunistischen Erregern in der Persistenz des entzündlichen Prozesses in der Gebärmutterschleimhaut und auf dem anderen - unvollständigen Kontakt Nachweis von Erregern von chronischer Endometritis an erster Stelle, offenbar aufgrund einer viralen oder Chlamydien-Infektion, so da etwa 1/3 der überprüften histologischen Diagnosen der chronischen Endometritis durch Ausscheidung des Erregers nicht bestätigt wurden.

Zusätzlich wurde festgestellt, dass bei Persistenz von Mikroorganismen im Endometrium 70% der Frauen Dysbiose in der Mikrozönose der Vagina zeigten. Zur gleichen Zeit, in der Gruppe der Frauen mit sterilen endometrialen Kulturen, die Zusammensetzung der vaginalen Mikrozönose in der überwiegenden Mehrheit der Patienten (73,3%) erfüllte die Kriterien der Norm.

Disbiotic Manifestationen microcenosis Vagina in dramatischen Abnahmen in lactoflora bestehen, das Vorherrschen von der Art der Mikroorganismen gardnerellas, Bacteroides, fuzobakterii, Vibrio, das heißt, in dieser Gruppe von Frauen in dem vaginalen Mikroflora vorherrschenden anaerobe Komponente obligat, während in der Gruppe von Frauen mit endometrial sterilen Kulturpflanzen Die führende Komponente in der Zusammensetzung der vaginalen Mikrozönose waren Laktobazillen.

Im Hinblick auf die Mikroflora des Gebärmutterhalskanals, die Entladungs sterilen Kulturen waren relativ selten in beiden Gruppen (8% und 37,8% der Frauen und die Hauptvergleichsgruppe, waren aber deutlich weniger in der Hauptgruppe der Frauen). In Fällen , in denen das Wachstum von Mikroorganismen in dem Zervixschleim der Frauen der Hauptgruppe gefunden ist viel häufige Assoziation von mehreren Bakterienart. Solche wichtige Erreger von entzündlichen Prozessen wie Escherichia, Enterococcus, Genital Mykoplasmen und obligat anaeroben Bakterien (Bacteroides, peptostreptokokki) auftreten 4 - mal häufiger in Gebärmutterhalskanal von Frauen mit hartnäckigen Mikroorganismen in der Gebärmutterschleimhaut. Gardnerelly, Mobiluncus, Clostridien wurde in dem Gebärmutterhals nur bei Patienten mit Persistenz von Mikroorganismen im Endometrium gefunden.

Die Entwicklung von dysbiotischen Prozessen in der Mikrozönose des unteren Teils des Genitaltraktes ist das führende pathogenetische Bindeglied im Mechanismus der aufsteigenden Infektion des Endometriums, insbesondere bei Patienten mit ischämisch-zervikaler Insuffizienz. Angesichts der Tatsache, dass die Zusammensetzung der vaginalen Mikrozönose ein hormonabhängiger Zustand ist, kann eine Abnahme der vaginalen Besiedelungsresistenz auf einen hormonellen Mangel zurückzuführen sein, der bei den meisten unserer Patienten aufgetreten ist.

Studien der letzten Jahre haben gezeigt, dass der Hintergrund der chronischen Endometritis die lokale Immunität verändert. Sind im Endometrium gesunder Frauen außerhalb der Schwangerschaft B-, T-, NK-Zellen, Makrophagen in unbedeutender Menge vorhanden, so kommt es bei chronischer Endometritis zu einer deutlichen Aktivierung zellulärer und humoraler Entzündungsreaktionen auf lokaler Ebene. Dies äußert sich in einem Anstieg der Leukozyteninfiltration des Endometriums, der Anzahl der T-Lymphozyten, NK-Zellen, Makrophagen, in einem starken Anstieg der Titer IgM, IgA, IgG. Die Aktivierung lokaler Immunreaktionen kann zu einer Störung der Plazentation, der Invasion und der Entwicklung des Chorions und schließlich zum Schwangerschaftsabbruch führen, wenn dieser vor dem Hintergrund einer chronischen Endometritis auftritt.

Persistiruya lange Zeit, virale und bakterielle Infektion kann in der Struktur der Membranoberfläche, und die Bildung neuer zelluläre Antigene enthalten, indem tatsächlich infizierten Antigene in infizierten Zellen Antigenstruktur zu einer Veränderung, die durch Zellgenom bestimmt. So entwickelt ich eine Immunantwort auf Autoantigene auf das Auftreten von Autoantikörpern geterogenezirovannye führen, die auf der einen Seite, eine zerstörerische Wirkung auf dem körpereigenen Zellen aufweisen, aber auf der anderen Seite eine Schutzreaktion auf der Aufrechterhaltung der Homöostase richtete. Autoimmunreaktionen, virale bakterielle Kolonisierung des Endometriums gehören zu den häufigsten Ursachen, die die Entwicklung der chronischen Form des DIC-Syndroms verursachen.

Im Fall einer Schwangerschaft Autoimmunreaktionen und die Aktivierung der Infektion auf der Entwicklung von disseminierter intravaskulärer Koagulation führen kann, das Auftreten von lokalen mikrotrombozov in placentation Infarkt mit anschließender Ablösung der Plazenta zu bilden.

Somit wird eine gemischte chronischen viralen und bakterielle Infektionen bei Patienten mit rezidivierenden Aborten, persistiruya eine lange Zeit im Körper, und während der übrigen asymptomatisch, was zur Aktivierung des hämostatischen Systems und das Immunsystem auf lokaler Ebene, die in den Prozessen des Todes und die Ablehnung des Eies direkt beteiligt sind.

Bei einer chronischen Endometritis während des Gestationsprozesses kann das Immunsystem, das evolutionär dazu bestimmt ist, fremde Antigene zu erkennen und zu eliminieren, eine unangemessene Reaktion des Körpers der Mutter auf die Entwicklung einer Schwangerschaft verursachen.

Studien in den letzten Jahren haben chtou mehr als 60% der Frauen mit wiederholten Fehlgeburten Blutzellen (Monozyten und Lymphokine) gezeigt nach der Inkubation mit Trophoblastzellen in vitro produzieren lösliche Faktoren, die eine toxische Wirkung auf die Prozesse der Entwicklung des Embryos und der Trophoblasten haben. Bei Frauen mit ungestörter Fortpflanzungsfunktion, bei denen Fehlgeburten aus genetischen oder anatomischen Gründen vorlagen, ist dieses Phänomen nicht nachweisbar. In einer biochemischen Studie wurde festgestellt, dass embryotoxische Eigenschaften zu Zytokinen gehören, die von Typ-1-CD4 + -Zellen und insbesondere von Interferon produziert werden.

Das Interferon-System wurde in der Phylogenie gleichzeitig mit dem Immunsystem gebildet, unterscheidet sich aber von diesem. Wenn das Immunsystem bei der Erhaltung der Konstanz der Proteinumgebung des Organismus und seine Funktion richtet - Identifizierung und Eliminierung von Eindringen in den Körper von Fremdsubstraten, einschließlich Viren, Bakterien, schützt das Interferon den Körper vor der Ausbreitung von fremder genetischer Information und ihrem eigenen genetischen Material vor den schädlichen Auswirkungen. Im Gegensatz zum Immunsystem hat das Interferon-System keine spezialisierten Organe und Zellen. Es existiert in jeder Zelle, da jede Zelle infiziert sein kann und ein System zum Erkennen und Eliminieren von fremder genetischer Information, einschließlich viraler Nukleinsäuren, aufweisen muss.

Abhängig von der Quelle der Produktion werden Interferone unterteilt in

• Ich tippe - nicht immun (hier tragen a-IFN und Beta-IFN). Diese Art von Interferon wird von allen Kernzellen einschließlich nicht-immunkompetenter Zellen erzeugt;
• II-Typ - Immun-y-IFN - seine Produktion ist eine Funktion von immunkompetenten Zellen und wird im Prozess der Immunantwort realisiert.

Es gibt ein Gen für jede Art von Interferon. Interferon-Gene befinden sich auf dem 21. Und 5. Chromosom. Normalerweise sind sie im getrennten Zustand und für ihre Aktivierung ist Induktion notwendig. Sekretiert als Ergebnis der Induktion wird IFN von Zellen in das Blut oder die umgebende interzelluläre Flüssigkeit sekretiert. Ursprünglich wurde angenommen, dass das Haupt biologische Rolle von Interferon auf seine Fähigkeit verringert wird einen Zustand der Resistenz gegen virale Infektionen zu erstellen. Inzwischen ist festgestellt worden, dass die Wirkung von Interferonen viel breiter ist. Sie aktivieren die zelluläre Immunität durch die Cytotoxizität von natürlichen Killerzellen zu verbessern, Phagozytose, antigenprezentatsii und die Expression von Histokompatibilitäts-Antigenen, aktivierend Monozyten und Makrophagen usw. Die antivirale Wirkung von Interferon-Induktion im Zusammenhang mit ihrer Synthese in Zellen von zwei Enzymen -. Proteinkinase und 2-5 ‚Oligoadenylat-Synthetase. Diese zwei Enzyme sind verantwortlich für die Induktion und Aufrechterhaltung eines Immunitätszustandes gegen virale Infektion.

Das Interferon-System verhindert zwar nicht das Eindringen des Viruspartikels in den Körper, schränkt aber seine Ausbreitung scharf ein. Gleichzeitig können antiproliferative und immunmodulatorische Wirkungen von Interferon einen wesentlichen Beitrag zur Umsetzung der antiviralen Wirkung von Interferon leisten. Das Interferon-System kann die Vermehrung virusinfizierter Zellen blockieren und gleichzeitig nahezu alle Immunitätsverknüpfungen einstellen, um den Erreger zu eliminieren. Dies ist die Verbindung zwischen der Interaktion des Immunsystems und dem Interferon-System. In diesem Fall ist Interferon die erste Verteidigungslinie "gegen das Virus, ein wenig später verbunden Immunität. In Abhängigkeit von der Dosis beeinflusst Interferon die Produktion von Antikörpern durch B-Zellen. Der Prozess der Antikörperbildung wird von T-Helfern reguliert. T-Helfer werden in Abhängigkeit von den Haupthistokompatibilitätskomplex-Antigenen, die auf ihnen exprimiert werden, in zwei Subtypen Th1 und Th2 unterteilt. Cytokine, zu denen u-IFN gehört, unterdrücken die Antikörperbildung. Die Interferonformen stimulieren nahezu alle Funktionen von Makrophagen und fördern die funktionelle Aktivität von NK-Zellen, die die unspezifische und antigenabhängige Lyse virusinfizierter Zellen durchführen.

Im Verlauf der physiologischen Schwangerschaft kommt es je nach Schwangerschaftsdauer zu einer komplexen Reorganisation des Interferonsystems. Im ersten Trimester bemerken mehrere Autoren die Aktivierung der Interferonenenese und ihre nachfolgende Abnahme im II. Und III. Trimenon. Während der Schwangerschaft wird Interferon nicht nur durch die Blutzellen der Mutter, sondern auch durch Zellen und Gewebe von Früchten produziert. Entsprechend seiner physikalischen und biologischen Eigenschaften bezieht sich trophoblastisches Interferon auf IFN-a und wird im Blut der Mutter und des Fötus bestimmt. Im Trimenon produziert der Trophoblast 5-6 mal mehr Interferon als im III. Trimenon und der Trophoblast sezerniert unter Einwirkung von Viren eine Mischung von Interferonen.

Eine der Funktionen von Interferon während der Schwangerschaft besteht darin, die transplazentare Ausbreitung der Virusinfektion zu verhindern. Bei einer Virusinfektion steigt der Gehalt an Interferon sowohl im Blut der Mutter als auch im Blut des Fötus an.

Ein anderer pathogenetischer Mechanismus der antiviralen Aktivität von Interferon-Trophoblasten ist mit seiner Fähigkeit verbunden, die Expression von Hauptanastokompatibilitätskomplexen auf Klasse-I-Antigenen auf dem Trophoblasten zu induzieren. Dies führt zu einer erhöhten Aktivität der in der Interaktion mit Viren beteiligten Zellen: zytotoxische T-Zellen, Makrophagen, NK und damit auf die lokale Aktivierung von entzündlichen Veränderungen, durch die die Ausbreitung einer Virusinfektion von der Mutter auf Fötus verhindert wird. Jedoch kann eine übermäßige Aktivierung von inflammatorischen Zytokinen, einschließlich Interferonen, hohe Dosis der Infektion der Entwicklung einer Immunantwort bei Eliminierung des Pathogens mit der gleichzeitigen Unterbrechung der normalen Entwicklung und Funktion von Trophoblasten der Plazenta gerichtet führen.

Kürzlich wird Interferon-y als zytotoxischer Faktor bei Frauen mit habituellen Fehlgeburten angesehen. Es ist bekannt, dass der Interferonstatus normalerweise durch einen niedrigen Serumgehalt (> 4 U / ml) und eine ausgeprägte Fähigkeit von Leukozyten und Lymphozyten gekennzeichnet ist, diese Proteine als Reaktion auf Induktoren zu produzieren. Unter normalen Bedingungen werden alle Arten von Interferon in einer bestimmten proportionalen Beziehung synthetisiert. Das Missverhältnis der Produktion verschiedener Interferontypen kann zur Entwicklung eines pathologischen Prozesses führen. Akute virale Infektionen führen zu einem starken Anstieg des Serum-Interferonspiegels, während gleichzeitig eine Aktivierung von Interferon-abhängigen intrazellulären antiviralen Mechanismen auftritt. In der anfänglichen Episode von Herpes genitalis ist die Rate des Einschlusses des Interferon-Systems in den antiviralen Schutz nicht hoch genug, um die Ausbreitung des Virus zu verlangsamen. Dies kann offenbar einer der Gründe für die Chronisierung und diese Krankheit sein.

Bei wiederkehrenden Virusinfektionen Unterdrückung von Interferon Prozesse beobachtet wird kombiniert in Bezug auf die Baseline-Serum-Interferon ausgedrückt mit dramatisch die Fähigkeit von Lymphozyten und weißen Blutkörperchen unterdrückt zu produzieren alpha-, beta- und gamma-Interferon. Ein solcher Zustand des Interferon-Systems wird Interferon-Mangel genannt.

Bei einer gemischten chronischen Virusinfektion ist der IFN-Status durch einen fast vollständigen Mangel des Leukozyten produzierenden IFN-γ gekennzeichnet.

Bei Autoimmunerkrankungen ist der Zustand des Immunsystems und des Interferons am häufigsten durch das Vorhandensein inverser Korrelationsbeziehungen gekennzeichnet: Bei normalen oder sogar erhöhten Werten der Funktion des Immunsystems wird eine Unterdrückung der Interferonogenese festgestellt.

Somit ist sowohl für Autoimmunpathologien als auch für chronische Erkrankungen des Virustyps eine tiefe Unterdrückung des Interferon-Enase-Interferon-Mangels charakteristisch. Der Unterschied zwischen ihnen ist nur in der entgegengesetzten Dynamik von der Seite des Serums Interferon: in autoimmunen Zuständen ist letztere erhöht, mit chronischen gemischten Virusinfektionen - bleibt innerhalb der Hintergrundwerte.

Der Grad der Hemmung der Interferonproduktion zeigt die Schwere des chronischen Prozesses und die Notwendigkeit einer adäquaten Therapie unter Berücksichtigung der festgestellten Veränderungen der Parameter des IFN-Status.

Wie bereits oben erwähnt, werden T-Helfer in zwei Arten unterteilt, abhängig von den exprimierten Antigenen des Haupthistokompatibilitätskomplexes und auch vom Typ der sezernierten Zytokine: Th1 und Th2. TM-Zellen sezernieren IL-2, TNF-beta, IFN-y, die zelluläre Immunprozesse stimulieren. Th2-Zellen isolieren il-4, il-5, il-10, die zelluläre Immunreaktionen hemmen und die Induktion der Antikörpersynthese fördern. Bei einer sich normal entwickelnden Schwangerschaft herrschen ab dem frühen Stadium Zytokine Th2 - regulatorische im Blut von Zytokinen vor. Sie zeichnen sich durch den fetoplazentalen Komplex während aller drei Trimester aus und werden gleichzeitig in Dezidualgewebe und in Plazentazellen bestimmt. Th1-Zytokine (IFN-y und il-2) werden in kleinen Mengen im Vergleich zur Menge an Zytokinen im ersten Trimester synthetisiert und sind in den II- und III-Trimestern kaum definiert. Die Th1- und Th2-Zytokine stehen in antagonistischen Beziehungen zueinander. Dies erklärt das Vorhandensein eines hohen Th2-Spiegels in der normalen Schwangerschaft. Es wird angenommen, dass Th2-Zytokine die Reaktionen der zellulären Immunität blockieren, die Entwicklung und Invasion von Trophoblasten fördern und auch die Stoiogenese (Progesteron, hCG) stimulieren. Die gleichzeitige Anwesenheit kleiner Mengen von IFN-y ist notwendig, um die Trophoblasteninvasion zu begrenzen.

Bei einer klinischen drohenden Unterbrechung der Schwangerschaft verändert sich das Zytokinprofil in Richtung auf das Vorherrschen von y-IFN und il-2 mit einem minimalen Gehalt an H-4 und il-10. Die meisten T-Helfer im Endometrium von Frauen mit habituellen Fehlgeburten sind vom Typ Th1. Diese Variante der Zytokinreaktion wird von der Produktion von IL-2, y-IFN begleitet, und diese Antwort hängt nicht vom Alter, der Anzahl der vorhergehenden Schwangerschaften, ab.

Proinflammatorischer Zytokine aktivieren zytotoxische Eigenschaften NK- Zellen und Phagozytose von Makrophagen, die in großen Mengen in der Gebärmutterschleimhaut und Decidua bei Patienten mit chronischer Endometritis gefunden werden und können eine direkte schädigende Wirkung auf Trophoblasten haben. Es ist bekannt, dass Th1-Cytokine die Synthese von Choriongonadotropin inhibieren. Zusammengefasst hemmen die Prozesse, die proinflammatorische Zytokine induzieren, die Entwicklung einer Schwangerschaft in ihren frühen Stadien und können somit die Pathogenese einer gewöhnlichen Fehlgeburt unterstützen.

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