^
A
A
A

Diabetes kann durch ein Virus verursacht werden

 
, Medizinischer Redakteur
Zuletzt überprüft: 25.02.2021
 
Fact-checked
х

Alle iLive-Inhalte werden medizinisch überprüft oder auf ihre Richtigkeit überprüft.

Wir haben strenge Beschaffungsrichtlinien und verlinken nur zu seriösen Medienseiten, akademischen Forschungseinrichtungen und, wenn möglich, medizinisch begutachteten Studien. Beachten Sie, dass die Zahlen in Klammern ([1], [2] usw.) anklickbare Links zu diesen Studien sind.

Wenn Sie der Meinung sind, dass einer unserer Inhalte ungenau, veraltet oder auf andere Weise bedenklich ist, wählen Sie ihn aus und drücken Sie Strg + Eingabe.

01 February 2021, 09:00

Viren sind wirklich heimtückische und manchmal unvorhersehbare Infektionserreger. Es stellt sich heraus, dass einige von ihnen die Insulinzellen in der Bauchspeicheldrüse "verwirren" können, was zu einer Fehlfunktion des Organs führt.

Es ist bekannt, dass die Entwicklung von Typ-I-Diabetes mit einem Autoimmunangriff auf die Bauchspeicheldrüse beginnt. Und Typ-II-Diabetes ist eine Folge von Stoffwechselstörungen, Fettleibigkeit, Essstörungen usw. Gleichzeitig spricht praktisch niemand über den viralen Ursprung der Krankheit, obwohl solche Informationen schon lange existieren: Wissenschaftler haben festgestellt, dass " Diabetes-Viren "gehören zur Coxsackie-Virusinfektion aus enteroviralen Serien. Eine Infektion mit dem Coxsackie-Virus geht manchmal mit unausgesprochenen klinischen Symptomen einher, kann aber auch schwerwiegende schwere Manifestationen verursachen - insbesondere Myokarditis, Pankreatitis und sogar Komplikationen wie Diabetes.

Forscher des spanischen Nationalen Krebszentrums haben das CVB4-Virus beschrieben, das Diabetes verursachen kann. Wissenschaftler haben die Infektion in die künstlich gebildeten Insulinzellen der Bauchspeicheldrüse von Nagetieren und Menschen eingeführt. Zusätzlich wurden insulinproduzierende Strukturen vom Menschen auf Nagetiere transplantiert und dann das Virus injiziert. Es wurde festgestellt, dass CVB4 die URI-Proteinsubstanz hemmt, die verschiedene Zellfunktionen steuert. Nach der Unterdrückung von URIs beruhigte sich das Pdx1-Gen im zellulären Genom, von dem das Auffinden und Identifizieren von β-Zellen, die Insulin synthetisieren, abhängt.

Wenn das Pdx1-Gen ausgeschaltet wird, verlieren β-Zellen ihre funktionelle Orientierung, reagieren nicht mehr auf Stoffwechselsignale und produzieren und produzieren kein Insulin mehr. Mit anderen Worten, eine Virusinfektion desorientiert die Insulinzellen der Bauchspeicheldrüse. Nachdem die Zellen die Produktion der URI-Proteinsubstanz künstlich stimuliert haben, werden sie wieder "lebendig" und kehren zu ihrer Funktionalität zurück.

Wissenschaftler haben mehr als nur an zellulären Strukturen geforscht. Sie führten eine Art Test der Beziehung zwischen der Aktivität des Pdx1-Gens und der Proteinkomponente des URI mit einer Virusinfektion in der Bauchspeicheldrüse bei Patienten mit Diabetes durch. Die Annahme wurde bestätigt: Bei Patienten mit dem Virus waren die URI-Proteinsubstanz und das Pdx1-Gen praktisch inaktiv. Daher funktioniert ein ähnliches Schema im menschlichen Körper, das es ermöglicht, über die Entwicklung neuer Antidiabetika nachzudenken. Neue Medikamente sollten darauf abzielen, das Virus aus der Bauchspeicheldrüse zu vertreiben (oder zu zerstören) und die Funktionalität des Pdx1-Gens und der Proteinkomponente des URI zu aktivieren. Es ist wahrscheinlich, dass solche Medikamente nicht nur für die Behandlung von viralem Diabetes relevant sind, sondern auch für andere ätiologische Arten der Krankheit.

Typ-I-Diabetes kann übrigens durch eine andere virale Ursache verursacht werden: Einige virale Erreger haben Proteine, deren Struktur Insulin ähnelt. Wenn das Immunsystem eine Virusinvasion angreift, greift es gleichzeitig die Zellen der Bauchspeicheldrüse an.

Die Arbeit von Wissenschaftlern ist auf der Seite beschrieben

You are reporting a typo in the following text:
Simply click the "Send typo report" button to complete the report. You can also include a comment.