Neurohumorale Reaktionen, die reparativen Prozessen bei Hautverletzungen zugrunde liegen

Es ist bekannt, dass die Haut ein multifunktionales Organ ist, das Atmungs-, Ernährungs-, Wärmeregulations-, Entgiftungs-, Ausscheidungs-, Barriereschutz-, Vitamin-bildende und andere Funktionen ausführt. Die Haut ist ein Organ der Immunogenese und ein Glied der Gefühle, aufgrund der Anwesenheit einer großen Anzahl von Nervenenden, Nervenrezeptoren, spezialisierten sensitiven Zellen und Körpern. Die Haut enthält auch biologisch aktive Zonen und Punkte, durch die die Verbindung zwischen Haut, Nervensystem und inneren Organen hergestellt wird. Biochemische Reaktionen, die in der Haut stattfinden, sorgen für einen konstanten Metabolismus in diesem, der in ausgewogenen Prozessen der Synthese und Zersetzung (Oxidation) verschiedener Substrate besteht, einschließlich spezifischer, die notwendig sind, um die Struktur und Funktion der Hautzellen zu erhalten. In ihm finden chemische Transformationen im Zusammenhang mit den Stoffwechselprozessen anderer Organe statt, und auch spezifische Prozesse werden durchgeführt: die Bildung von Keratin, Kollagen, Elastin, Glykosaminoglykanen. Melanin, Talg, Schweiß usw. Durch die Hautgefäße wird der Hautstoffwechsel mit dem Stoffwechsel des gesamten Organismus kombiniert.

Die funktionelle Aktivität der zellulären Elemente jedes Organs und der Haut ist die Grundlage der normalen Lebenstätigkeit des Organismus als Ganzes. Die Zelle teilt und funktioniert unter Verwendung von Metaboliten, die durch Blut produziert werden und von benachbarten Zellen produziert werden. Herstellung ihrer eigenen Verbindungen von ihnen im Blut auswählen oder sie auf der Oberfläche ihrer Membranen präsentieren, kommunizieren Zellen mit ihrer Umgebung durch die Organisation interzelluläre Wechselwirkungen der Natur der Proliferation und Differenzierung weitgehend bestimmen, und auch Berichte über sich in die alle körpereigenen Regulierungsstruktur. Die Geschwindigkeit und Richtung biochemischer Reaktionen hängt von der Anwesenheit und Aktivität von Enzymen, ihren Aktivatoren und Inhibitoren, der Menge an Substraten, der Menge an Endprodukten, Cofaktoren ab. Dementsprechend führt eine Veränderung der Struktur dieser Zellen zu bestimmten Veränderungen im Organ und im Organismus als Ganzes und in der Entwicklung der einen oder anderen Pathologie. Biochemische Reaktionen in der Haut sind in biochemische Prozesse organisiert, die auf diese Weise organisch miteinander verknüpft sind. Wie sie durch den regulatorischen Hintergrund bereitgestellt werden, unter dessen Einfluss eine bestimmte Zelle, eine Gruppe von Zellen, eine Gewebestelle oder das gesamte Organ steht.

Es ist bekannt, dass die neurohumorale Regulation der Körperfunktionen durch wasserlösliche Rezeptormoleküle - Hormone, biologisch aktive Substanzen (Mediatoren, Cykokine, Stickoxid, Mikropeptide) erfolgt. Die von den Zellen des sezernierenden Organs sekretiert werden und von den Zellen des Zielorgans wahrgenommen werden. Dieselben regulatorischen Moleküle beeinflussen das Wachstum und die Zellregeneration.

Regulatorischer Hintergrund ist vor allem die Konzentration regulatorischer Moleküle: Mediatoren, Hormone, Zytokine, deren Produkte unter strenger Kontrolle des zentralen Nervensystems (ZNS) stehen. Und das zentrale Nervensystem handelt unter dem Gesichtspunkt der Bedürfnisse des Organismus, unter Berücksichtigung seiner funktionellen und primär adaptiven Fähigkeiten. Biologisch aktive Substanzen und Hormone wirken auf den intrazellulären Stoffwechsel durch ein System von sekundären Mediatoren und durch direkte Einwirkung auf den genetischen Apparat der Zellen.

Regulation von fibroplastischen Prozessen

Die Haut, die ein oberflächlich gelegenes Organ ist, wird oft verletzt. So wird deutlich, dass eine Schädigung der Haut im Körper eine Kette von allgemeinen und lokalen neurohumoralen Reaktionen verursacht, deren Ziel es ist, die Homöostase des Körpers wiederherzustellen. Das Nervensystem spielt eine direkte Rolle bei der Entwicklung von Hautentzündungen als Reaktion auf ein Trauma. Die Intensität, Art, Dauer und das Endergebnis der Entzündungsreaktion hängen von ihrem Zustand ab, da Mesenchymzellen eine hohe Empfindlichkeit gegenüber Neuropeptiden - heterogenen Proteinen - aufweisen. Die Rolle von Neuromodulatoren und Neurohormonen spielen. Sie regulieren zelluläre Wechselwirkungen, durch die sie Entzündungen schwächen oder verstärken können. Zu den Wirkstoffen, die die Reaktionen des Bindegewebes bei akuter Entzündung wesentlich verändern, gehören die Betta-Endorphine und die Substanz R. Betta-Endorphine wirken entzündungshemmend und die Substanz P-potenziert Entzündungen.

Die Rolle des Nervensystems. Stress, Stresshormone

Jedes Trauma auf der Haut - das ist Stress für den Körper, der lokale und allgemeine Manifestationen hat. Abhängig von den Anpassungsfähigkeiten des Körpers. Lokale und allgemeine Reaktionen, die durch Stress verursacht werden, gehen in die eine oder andere Richtung. Es wurde gefunden, dass unter Stress die Freisetzung von biologisch aktiven Substanzen aus dem Hypothalamus, der Hypophyse, den Nebennieren und dem sympathischen Nervensystem auftritt. Eines der wichtigsten Stresshormone ist Corticotropin-Releasing-Hormon (Corticotropin-Releasing-Hormon oder CRH). Es stimuliert die Sekretion von adrenocorticotropem Hormon der Hypophyse und Cortisol. Darüber hinaus werden die Hormone des sympathischen Nervensystems unter seinem Einfluss aus den Nervenganglien und den Nervenendigungen freigesetzt. Es ist bekannt, dass Hautzellen auf ihrer Oberfläche Rezeptoren für alle Hormone haben, die im Hypothalamus-Hypophysen-Nebennieren-System produziert werden.

So erhöht CRH die Entzündungsreaktion der Haut, was zur Degranulation der Mastzellen und zur Histaminfreisetzung führt (Juckreiz, Schwellung, Erythem).

ACTH aktivieren zusammen mit Melanozyten-stimulierendem Hormon (MSH) die Melanogenese in der Haut und wirken immunsuppressiv.

Durch die Wirkung von Glukokortikoiden Abnahme tritt Fibrogenese, Hyaluronsäure Synthese, gestörter Wundheilung.

Unter Stress erhöht sich die Konzentration androgener Hormone im Blut. Die Krämpfe von Hautgefäßen in Bereichen mit einer großen Anzahl von Rezeptoren für Testosteron verschlechtern die lokale Reaktivität von Geweben, was zu chronischen Entzündungen und dem Auftreten von Keloidnarben mit sogar kleineren Traumata oder Entzündungen der Haut führen kann. Diese Zonen umfassen: die Schulterregion, die Sternalregion. In geringerem Maße, die Haut des Halses, Gesicht.

Hautzellen produzieren auch eine Reihe von Hormonen, insbesondere Keratinozyten und Melanozyten sezernieren CRH. Keratinozyten, Melanozyten und Langerhans-Zellen produzieren ACTH, MSH, Sexualhormone, Katecholamine, Endorphine, Enkephaline und andere. In der Interzellularflüssigkeit von Hautverletzungen Stellung heraus. Sie haben nicht nur eine lokale, sondern auch eine allgemeine Aktion.

Stresshormone ermöglichen der Haut, schnell auf eine Stresssituation zu reagieren. Kurzzeitiger Stress führt zu einer Erhöhung der Immunreaktivität der Haut, eine lang anhaltende (chronische Entzündung) - hat eine gegenteilige Wirkung auf die Haut. Stressige Situation im Körper tritt mit Hautverletzungen, operative Dermabrasion, tiefe Peelings, Mesotherapie. Der lokale Stress durch Hautverletzungen wird verstärkt, wenn sich der Körper bereits in einem chronischen Stresszustand befindet. Cytokine, Neuropeptide, Prostaglandine, die unter lokaler Belastung in der Haut sezerniert werden, verursachen eine entzündliche Reaktion in der Haut, Aktivierung von Keratinozyten, Melanozyten, Fibroblasten.

Es muss daran erinnert werden, dass die Verfahren und Vorgänge ausgeführt, vor dem Hintergrund von chronischem Stress aufgrund der geringeren Reaktivität können eine nonhealing Erosion verursachen, Wundoberflächen, die in die Nähe nekrotizirovaniem Gewebe und pathologische Narbenbildung begleitet sein können. In ähnlicher Weise kann die Behandlung von physiologischen Narben mit operativer Dermabrasion auf einem Hintergrund von Stress die Heilung von erosiven Oberflächen nach dem Mahlen mit der Bildung von pathologischen Narben verschlechtern.

Zusätzlich zu den zentralen Mechanismen, die das Auftreten von Stresshormonen im Blut und im Fokus lokalen Stresses verursachen, gibt es auch lokale Faktoren, die eine Kette adaptiver Reaktionen als Reaktion auf ein Trauma auslösen. Diese umfassen freie Radikale, mehrfach ungesättigte Fettsäuren, Mikropeptide und andere biologisch aktive Moleküle, die in großen Mengen auftreten, wenn die Haut durch mechanische, Strahlen- oder chemische Faktoren geschädigt wird.

Es ist bekannt, dass die Zusammensetzung von Phospholipiden von Zellmembranen mehrfach ungesättigte Fettsäuren umfasst, die Vorläufer von Prostaglandinen und Leukotrienen sind. Wenn die Zellmembran zerstört wird, sind sie das Baumaterial für die Synthese in Makrophagen und anderen Zellen des Immunsystems von Leukotrienen und Prostaglandinen, die die Entzündungsreaktion potenzieren.

Freie Radikale - aggressives Molekül (Superoxidanionradikal, Hydroxyl -. Radical, NO, usw.) ist in der Haut ständig während der Lebensdauer des Organismus, ist auch bei entzündlichen Prozessen, Immunreaktionen, vor Verletzungen gebildet. Wenn freie Radikale mehr gebildet werden, als sie das natürliche antioxidative System neutralisieren können, tritt im Körper ein Zustand auf, der als oxidativer Stress bezeichnet wird. In den Anfangsstadien des oxidativen Stresses primäre Ziel von freien Radikalen sind haltigen Aminosäuren leicht oxidierbaren Gruppen (Cystein, Serin, Tyrosin, Glutamat). Wenn eine weitere Anhäufung von reaktiven Sauerstoffspezies auftritt Lipidperoxidation der Zellmembranen, ihre Permeabilität Verletzung, genetische Schäden und eine vorzeitige apoptosis Vorrichtung. Daher verstärkt oxidativer Stress die Schädigung von Hautgewebe.

Die Reorganisation der Granulationsgewebe und das Wachstum von Hautdefekt Pansen ist ein komplexer Prozess, der auf der Fläche und Tiefe der Lokalisierung der Läsionen abhängt; der Zustand des Immun- und endokrinen Status; der Grad der Entzündungsreaktion und die damit verbundene Infektion; das Gleichgewicht zwischen der Bildung von Kollagen und seinem Abbau und viele andere Faktoren, von denen nicht alle bis jetzt bekannt sind. Beim Lösen neuronale Regulation reduziert proliferative, synthetische und funktionelle Aktivität der epidermalen Zellen, weiße Blutzellen und Bindegewebszellen. Als Folge werden kommunikative, bakterizide, phagozytische Eigenschaften von Leukozyten verletzt. Keratinozyten, Makrophagen, Fibroblasten sezernieren weniger biologisch aktive Substanzen, Wachstumsfaktoren; gestört Differenzierung und Fibroblasten. Somit Reaktion von physiologischer Entzündung verzerrt, amplifiziert alterativ Reaktionsherd Abbau vertieft, was zu Übergang Verlängerung ausreichender Entzündung führt in unangebrachte (verlängert) und als Folge dieser Veränderungen verursachen pathologische Narbenbildung.

Die Rolle des endokrinen Systems

Neben der nervösen Regulation wird die Haut stark vom hormonellen Hintergrund beeinflusst. Vom endokrinen Status einer Person hängt das Aussehen der Haut, der Stoffwechsel, die proliferative und synthetische Aktivität der zellulären Elemente, der Zustand und die funktionelle Aktivität des vaskulären Bettes, die fibroplastischen Prozesse ab. Die Produktion von Hormonen hängt wiederum vom Zustand des Nervensystems, der Menge der freigesetzten Endorphine, Mediatoren und der Zusammensetzung der Spurenelemente des Blutes ab. Eines der unverzichtbaren Elemente für das normale Funktionieren des endokrinen Systems ist Zink. Zink-abhängig sind solche lebenswichtigen Hormone wie Insulin, Corticotropin, Somatotropin, Gonadotropin

Die funktionelle Aktivität der Hypophyse, Schilddrüse, Keimdrüsen, Nebenniere wirkt sich direkt auf die Fibrogenese, die allgemeine Regelung, von denen durch die neuro-humoralen Mechanismen mit Hilfe einer Reihe von Hormonen zur Verfügung gestellt wird. Der Zustand des Bindegewebes, synthetische und proliferative Aktivität der Hautzelle wird von allen klassischen Hormonen wie Cortisol, ACTH, Insulin, Wachstumshormon, Schilddrüsenhormone, Östrogen, Testosteron beeinflusst.

Corticosteroide und adrenocorticotropes Hormon der Hypophyse hemmen die mitotische Aktivität von Fibroblasten, beschleunigen aber deren Differenzierung. Mineralocorticoide verstärken die Entzündungsreaktion, stimulieren die Entwicklung aller Bindegewebselemente, beschleunigen die Epithelisierung.

Das Wachstumshormon der Hypophyse fördert die Proliferation von Zellen, die Bildung von Kollagen, die Bildung von Granulationsgewebe. Schilddrüsenhormone stimulieren den Stoffwechsel von Bindegewebszellen und deren Proliferation, die Entwicklung von Granulationsgewebe, Kollagenbildung und Wundheilung. Der Mangel an Östrogen verlangsamt die reparativen Prozesse, Androgene aktivieren die Aktivität von Fibroblasten.

Aufgrund der Tatsache, dass erhöhte Werte von Androgenhormone in der Mehrzahl der Patienten mit Keloide, Akne beobachtet wird, sollte während der ersten Aufnahme von Patienten besonders auf die Anwesenheit von anderen klinischen Anzeichen Hyperandrogenämie zahlen. Solche Patienten müssen das Niveau der Sexualhormone im Blut bestimmen. In Dysfunktion zu identifizieren - die Behandlung von Ärzten und verwandten Gesundheits Spezialitäten zu verbinden: Endokrinologen, Gynäkologen, usw. Es sollte daran erinnert werden, dass es ein physiologisches Syndrom von Hyperandrogenismus in post-pubertären ist: Frauen in postrodovoy Zeitraum aufgrund erhöhten Hormons bei postmenopausalen Frauen luteinisierenden ..

Zusätzlich zu dem Wachstum von Zellen des klassischen Hormonzellregeneration und Hyperplasie durch Polypeptidwachstumsfaktoren regulierten Einflussfaktoren zellulären Ursprung von verschiedenen Spezies, die auch als Zytokine: epidermaler Wachstumsfaktor, platelet-derived growth factor, Fibroblastenwachstumsfaktor, Insulin-ähnlichen Wachstumsfaktoren, Nervenwachstumsfaktor und transformierendem Wachstumsfaktor. Sie binden an bestimmte Rezeptoren auf der Oberfläche von Zellen und übermitteln so Informationen über die Mechanismen der Zellteilung und -differenzierung. Die Wechselwirkung zwischen den Zellen wird auch durch sie durchgeführt. Eine bedeutende Rolle wird auch von Peptid „Parat“ sezerniert von Zellen spielt, die Teil des sogenannten diffusen endokrinen Systems (ARUD System) sind. Sie sind in vielen Organen und Geweben zerstreut (CNS, das Epithel des Magen-Darm-Trakt und Atemwege).

Wachstumsfaktoren

Wachstumsfaktoren sind hochspezialisierte biologisch aktive Proteine, die heute als starke Mediatoren vieler biologischer Prozesse im Körper erkannt werden. Wachstumsfaktoren binden an spezifische Rezeptoren auf der Zellmembran, leiten ein Signal innerhalb der Zelle und beinhalten Mechanismen der Zellteilung und Differenzierung.

1. Epidermaler Wachstumsfaktor (EGF). Stimuliert die Teilung und Migration von Epithelzellen während der Wundheilung, Epithelisierung von Wunden, reguliert die Regeneration, unterdrückt Differenzierung und Apoptose. Es spielt eine führende Rolle bei Regenerationsprozessen in der Epidermis. Es wird von Makrophagen, Fibroblasten, Keratinozyten synthetisiert.
2. Vaskulärer endothelialer Wachstumsfaktor (VEGF). Es gehört zur selben Familie und wird von Keratinozyten, Makrophagen und Fibroblasten produziert. Es wird in drei Varianten produziert und ist ein starkes Mitogen für Endothelzellen. Es unterstützt Angiogenese während der Reparatur von Gewebe.
3. Der transformierende Wachstumsfaktor ist Alpha (TGF-a). Ein Polypeptid, das ebenfalls mit dem epidermalen Wachstumsfaktor verwandt ist, stimuliert das vaskuläre Wachstum. Neuere Studien haben gezeigt, dass dieser Faktor durch die Kultur von normalen menschlichen Keratinozyten synthetisiert wird. Synthetisierte in neoplazmennyh Zellen während der frühen Entwicklung des Fötus und in Primärkulturen von humanen Keratinozyten. Es gilt als embryonaler Wachstumsfaktor.
4. Insulinähnliche Faktoren (IGF). Sie sind zu Proinsulin homologe Polypeptide. Sie erhöhen die Produktion von Elementen der extrazellulären Matrix und spielen somit eine entscheidende Rolle für das normale Wachstum, die Entwicklung und die Wiederherstellung von Geweben.
5. Faktoren des Fibroblastenwachstums (FGF). Beziehen sich auf die Familie der monomeren Peptide, sind auch ein Faktor der Neoangiogenese. Sie verursachen die Migration von Epithelzellen und beschleunigen die Wundheilung. Arbeitet in Verbindung mit Heparinsulfat-Verbindungen und Proteoglykanen, moduliert zelluläre Migration, Angiogenese und epithelial-mesenchymale Integration. FGF stimulieren die Proliferation von Endothelzellen, Fibroblasten, spielen eine bedeutende Rolle bei der Stimulierung der Bildung neuer Kapillargefäße, stimulieren die Produktion von extrazellulärer Matrix. Stimulieren die Produktion von Proteasen und Chemotaxis von Fibroblasten, aber auch Keratinozyten. Sie werden von Keratinozyten, Fibroblasten, Makrophagen, Thrombozyten synthetisiert.
6. Eine Familie von Blutplättchen-abgeleiteten Wachstumsfaktoren (PDGF). Es wird nicht nur von Blutplättchen, sondern auch von Makrophagen, Fibroblasten und Endothelzellen gebildet. Sie sind starke Mitogene für Mesenchymzellen und ein wichtiger chemotaktischer Faktor. Die Aktivierung der Proliferation von glialen, glatten Muskelzellen und Fibroblasten spielt eine Hauptrolle bei der Stimulierung der Wundheilung. Stimulanzien für ihre Synthese sind Thrombin, Tumorwachstumsfaktor und Hypoxie. (PDGF) liefert die Chemotaxis von Fibroblasten, Makrophagen und glatten Muskelzellen, löst eine Reihe von Prozessen aus, die bei der Wundheilung eine Rolle spielen, stimuliert die Produktion von anderen verschiedenen Zytokinen und erhöht die Kollagensynthese
7. Transformierender Wachstumsfaktor - Beta (TGF-beta). Stellt eine Gruppe von Protein-Signalmolekülen dar, einschließlich Inhibinen, Stimulanzien, Knochen-morphogenetischem Faktor. Stimuliert die Synthese von Bindegewebsmatrix und die Bildung von Narbengewebe. Es wird von vielen Arten von Zellen und vor allem von Fibroblasten, Endothelzellen, Thrombozyten und Knochengewebe produziert. Stimuliert die Migration von Fibroblasten und Monozyten, die Bildung von Granulationsgewebe, die Bildung von Kollagenfasern, die Synthese von Fibronektin, Zellproliferation, Differenzierung und Produktion der extrazellulären Matrix. Plasmin aktiviert den latenten TGF-beta. Studiert Livingston van De Water überhaupt. Es wurde festgestellt, dass, wenn ein aktivierter Faktor in die intakte Haut eingeführt wird, eine Narbe gebildet wird; Wenn Fibroblasten zu der Kultur hinzugefügt werden, erhöht sich die Synthese von Kollagen, Proteoglykanen, Fibronektin; Wenn es in das Kollagengel inokuliert wird, tritt seine Kontraktion auf. Es wird angenommen, dass TGF-Zellen die funktionelle Aktivität von Fibroblasten von pathologischen Narben modulieren.
8. Polyergin oder Tumorwachstumsfaktor - Beta. Bezieht sich auf unspezifische Inhibitoren. Neben Zellwachstums-Stimulatoren (Wachstumsfaktoren) spielen Wachstumsinhibitoren eine wichtige Rolle bei der Realisierung von Regeneration und Hyperplasie, wobei Prostaglandine, zyklische Nukleotide und Ceylone von besonderer Bedeutung sind. Polyergin hemmt die Proliferation von epithelialen, mesenchymalen und hämatopoetischen Zellen, erhöht jedoch deren synthetische Aktivität. Als Ergebnis wird die Synthese von Fibroblastenproteinen durch extrazelluläre Matrixproteine - Kollagen, Fibronectin, Zelladhäsionsproteine, deren Anwesenheit eine Voraussetzung für die Reparatur von Wundstellen darstellt. Somit ist Polyergin ein wichtiger Faktor bei der Regulierung der Wiederherstellung der Gewebeintegrität.

Es Aus dem Vorstehenden ergibt, die in Reaktion auf ein Trauma in dem ganzen Körper und die Haut insbesondere entwickeln dramatische Ereignisse für das Auge unsichtbar, mit dem Zweck, die Homöostase durch Makrodefektverschluss zu halten ist. Schmerzreflex aus der Haut von afferente Bahnen erreicht das zentrale Nervensystem, dann durch eine Reihe von biologisch aktiven Substanzen und Neurotransmittern Signale an die Hirnstamm-Strukturen, Hypophyse gehen, endokrinen Drüse und den Körper durch das flüssige Medium durch Hormone, Zytokine und Neurotransmitter wirken an der Stelle der Verletzung. Sofortige Gefäßverletzung Reaktion auf einem kurzen Krampf und nachfolgenden Ausdehnungsgefäße - ist eine klare Darstellung der zentralen Verbindung und Anpassungsmechanismen Läsion. So mit den gemeinsamen einkettigen neurohumorale Prozesse im Körper verbunden lokalen Reaktionen, die auf die Beseitigung der Auswirkungen von Verletzungen der Haut ausgerichtet.

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