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Vernarbende Alopezie
Zuletzt überprüft: 08.07.2025

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Alle Hautläsionen, die zu Narbenveränderungen führen, verursachen auch den Tod von Haarfollikeln. Die Ursachen für Narbenalopezie sind sehr vielfältig. Dies sind Entwicklungsstörungen und Genodermatosen, Hautschäden durch physikalische Faktoren (mechanisch, chemisch, Strahlung), Hautneoplasmen (gutartig und bösartig), Nävoide der Haut und ihrer Anhangsgebilde, akute und chronische infektiöse Hautkrankheiten und eine Reihe anderer Hautkrankheiten. Histologisch werden Narben-, manchmal entzündliche oder neoplastische Veränderungen in der Dermis mit teilweise geschädigten oder vollständig zerstörten und durch Bindegewebe ersetzten Haarfollikeln nachgewiesen.
Die aufgeführten Ursachen für anhaltenden Haarausfall führen zur Bildung von zwei Arten von narbigen Veränderungen auf der Kopfhaut: narbige Alopezie mit einer dichten, rauen Narbe und atrophische narbige Alopezie mit glatter, dünner, glänzender Haut ohne Öffnungen der Haarfollikel.
Narbenalopezie
An der Verletzungsstelle (mechanisch, Strahlung, thermisch, chemisch usw.) kann eine vernarbende Alopezie (SA) auftreten. Zeitpunkt und Art der Exposition lassen sich leicht anhand der Anamnese (Wunde, Strahlung, Verbrennung usw.) bestimmen, da sich die Betroffenen in der Regel daran erinnern. Die Einwirkung obligat reizender Substanzen auf die Kopfhaut führt zu akuter Dermatitis (bullös-ulzerativ oder ulzerativ-nekrotisch), Absterben der Dermis mit Haarfollikeln und Ersatz durch grobes Bindegewebe. Im Hinterkopfbereich bilden sich hypertrophe Keloidnarben nach Akne (Akne-Keloid bei Patienten mit schweren seborrhoischen Erkrankungen oder dunkler Hautfarbe) oder nach abszedierender und unterminierender Perifollikulitis und Hoffmann-Follikulitis.
Ursachen der vernarbenden Alopezie
Hautschäden durch physikalische und chemische Reizstoffe
- Mechanischer Schaden
- Thermische Schäden
- Schäden durch ionisierende Strahlung
- Chemische Schäden
Infektiöse Hautkrankheiten
- Follikulitis, Furunkel, Karbunkel
- Akne-Keloid
- Perifollikulitis und Follikulitis Abszedierung und Unterminierung Hoffmann
- Folliculitis decalvans (Kenko) oder lupoide Sykose (Broca)
- Infiltrativ-eitrige Form der Mykose (Kerion)
- Chronische Formen der Mykose (chronische Trichophytose, Favus, chronische granulomatöse Candidose usw.)
- Gürtelrose
- Windpocken
- Lupus-Tuberkulose der Haut
- Leishmaniose
- Syphilis sekundär (bösartig) und tertiär
- Lepra
Nävoide Hautläsionen
- Epidermale Nävi
- Talgdrüsennävus
- Papilläres Syringozystadenom
Neue Wucherungen
- Tumoren der Hautanhangsgebilde
- Basaliom
- Plattenepithelkarzinom der Haut
- Kavernöses Hämangiom
- Lymphom der Haut
- Plasmozytom
- Melanom
- Dermatofibrosarcoma protuberans
- Metastasen in der Haut von Tumoren innerer Organe
Andere Dermatosen
- Roter Lichen follicularis und Decalvans
- Diskoider Lupus erythematodes
- Sklerodermie-Plaque
- Follikuläre Muzinose
- Pemphigoid vernarbend
- Amyloidose der Haut
- Sarkoidose der Haut
- Kutane Langerhans-Zell-Histiozytose
- Sklerosierende und atrophische Flechten
- Lipoidnekrobiose
- Hautläsionen als Manifestation der Graft-versus-Host-Krankheit
- Eosinophile Pustulose
- Erosive pustulöse Dermatose der Kopfhaut
Entwicklungsstörungen und Genodermatosen
- Angeborene Aplasia cutis
- Hemiatrophie des Gesichts
- Haarfollikelhamartome
- Angeborene Ichthyose
- Dyskeratosis follicularis (Morbus Darier)
- Epidermolysis congenita bullosa dystrophica
- Pigmentinkontinenz
- Vernarbende follikuläre Keratosen
- Porokeratose von Mibelli
In einigen Fällen führt die Kompression der Kopfhaut während langer chirurgischer Eingriffe zu einer verlängerten Ischämie und infolgedessen zur Entwicklung von Alopezie, einschließlich Narbenbildung. Da Patienten unter Vollnarkose keine Schmerzen verspüren, bleibt die traumatische Wirkung unbemerkt und die Ursache der entwickelten Narbenalopezie ist unklar.
Sonneneinstrahlung im frontoparietalen Bereich kann bei Männern mit früh einsetzender androgenetischer Alopezie (Typ VI-VIII) aktinische Keratose verursachen, insbesondere bei Blondinen und Rothaarigen. Sie manifestiert sich in trockener Haut, flachen gelblichen Papeln, die mit braunen keratotischen Krusten bedeckt sind, und zahlreichen, ineinander übergehenden Bereichen glatter, atrophischer und stellenweise leicht hyperämischer Haut mit Dyschromie und Teleangiektasien. Vor dem Hintergrund der aktinischen Keratose, einer präkanzerösen Erkrankung, kann sich Plattenepithelkarzinom der Haut entwickeln.
Bei Patienten, die sich einer Röntgentherapie wegen maligner Tumoren dieser Lokalisation unterzogen haben, kann es zu einer Atrophie der Kopfhaut kommen. Das Ausmaß der Hautschädigung nach Exposition gegenüber verschiedenen Arten ionisierender Strahlung (Röntgen, Neutronen usw.) hängt von der Strahlungsart, der Dosis, der betroffenen Stelle und ihrer Lokalisation ab. Eine Strahlendermatitis tritt immer im bestrahlten Hautbereich auf. Je nach klinischem Erscheinungsbild kann sie akut oder chronisch verlaufen, gefolgt von Pigmentierung und Hautatrophie mit Alopezie und Teleangiektasien an der Expositionsstelle. Hautveränderungen nach Strahlentherapie begünstigen zudem die Entstehung von Krebs in dieser Lokalisation.
Haarfollikel können durch verschiedene Infektionserreger (Staphylokokken, Windpockenvirus, Herpes Zoster, Dermatophyten, Mykobakterien der Tuberkulose und Lepra, blasses Treponema, Leishmaniose usw.) zerstört werden. So verbleiben nach einem Furunkel, einer tiefen Follikulitis, einem Karbunkel, einem Abszess, einer infiltrativ-eitrigen Mykose usw. Narben unterschiedlicher Größe und Form auf der Kopfhaut, manchmal - Hautatrophie mit einer peripheren Zone vorübergehenden Haarausfalls.
In anderen Fällen ist die Zerstörung der Haarfollikel mit gutartigen und nävoiden Formationen der Kopfhaut und ihrer Anhangsgebilde (Talgdrüsenadenom, seborrhoische Keratose, kavernöses Hämangiom, Syringom, papilläres Syringozystadenom, ekkrines Zylindrom der Haut - "Turbantumor" usw.) sowie mit bösartigen Neubildungen (Basaliom, Plattenepithelkarzinom, Lymphom, Melanom, Metastasen in der Kopfhaut bei Krebs der inneren Organe, hervortretendes Dermatofibrosarkom usw.) verbunden.
Vernarbende Alopezie auf der Kopfhaut kann bei Entwicklungsstörungen und Genodermatosen auftreten. Besonders hervorzuheben sind seltene hereditäre Dermatosen aus der Gruppe der follikulären vernarbenden Keratosen, wie die follikuläre spinöse Decalvans-Keratose (Siemens-Syndrom), die fusiforme Haaraplasie (Monilethrix) und die follikuläre serpiginöse Keratose Lutz.
Erworbene Dermatosen, die vor allem eine Hautatrophie mit Haarausfall verursachen, werden in der Gruppe 5 zusammengefasst und im Folgenden besprochen.
[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ]
Atrophische Alopezie
Sie wird klinisch an charakteristischen Anzeichen erkannt: glatte, glänzende, straffe, verdünnte Haut, fehlendes Haar und keine Haarfollikelöffnungen. Atrophische Alopezie ist normalerweise klar begrenzt, kann bei längerem Fortschreiten manchmal einen großen Teil der Kopfhaut einnehmen (subtotale und totale atrophische Kahlheit). Charakteristisch sind die Bildung glatter atrophischer Narben und das Fehlen grober, narbiger Veränderungen der Haut. Die meisten atrophischen Alopezien, die klinisch der Pseudopelade von Broca ähneln, werden als Pseudopelade bezeichnet. Viele Autoren identifizieren die Zustände atrophische Alopezie und Pseudopelade. Manche erworbenen Dermatosen und Genodermatosen können zu solch einem Zustand führen, manche – oft, andere – selten. In Fällen, in denen weder anamnestische noch klinische noch histologische Befunde Anhaltspunkte für eine der bekannten Dermatosen liefern, die eine atrophische fokale Alopezie verursachen könnten, wird die Pseudopelade von Broca als eigenständige Erkrankung unbekannter Ätiologie diagnostiziert.
Dermatosen, die zum Pseudopelade-Zustand führen
Häufige erworbene Dermatosen
- Lichen ruber planus, atrophische Formen
- Diskoider Lupus erythematodes
- Begrenzte Sklerodermie
- Folliculitis decalvans Kenko
Seltene erworbene Dermatosen
- Lipoidnekrobiose
- Granuloma annulare
- Sarkoidose
- Neoplasien (Metastasen)
- Augenbrauennarbiges Erythem
- Favus
Genodermatosen
- Ichthyosis vulgaris (X-chromosomal-rezessiv)
- Angeborene Ichthyose
- Pigmentinkontinenz (Bloch-Sulzberger)
- Conradi-Hunnermann-Syndrom (autosomal-rezessiv)
- Chondrodysplasia punctata (X-dominant)
- Epidermolysis bullosa congenita dystrophica (Hallopeau-Siemens, autosomal-rezessiv)
- Follikuläre Keratose, pfriemförmige Decalvans (X-Chromosom-dominant)