Wissenschaftler erklären, wie das Hepatitis-C-Virus in der menschlichen Leber überlebt
Zuletzt überprüft: 23.04.2024
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Virale Erkrankungen bleiben eines der größten Probleme in der Medizin. Die Millennium-Koevolution von Viren hat zur Entwicklung ihrer Fähigkeit beigetragen, den menschlichen Körper für das Überleben und die Fortpflanzung zu verwenden, was die Behandlung schwierig macht.
Wissenschaftler der University of North Carolina (USA) zeigten erstmals, wie kleine RNA-Moleküle, die die Genexpression in menschlichen Leberzellen regulieren, vom Hepatitis-C-Virus abgefangen werden, um ihr eigenes Überleben zu sichern. Die Forscher hoffen, dass diese Entdeckung Wissenschaftlern helfen wird, in naher Zukunft neue wirksame antivirale Medikamente zu entwickeln.
MicroRNAs (MicroRNAs) blockieren, wenn sie an der Regulation der Genexpression in Zellen beteiligt sind, im Allgemeinen die Produktion von Schlüsselproteinen oder destabilisieren RNA, die Proteine kodieren, die für das Zellwachstum und die Zellaufteilung notwendig sind. Ein Forscherteam von Wissenschaftlern fand heraus, dass die Bindung von microRNAs (microRNA-122) an Leberzellen mit viraler RNA zu seiner Stabilisierung führt, die effektive Replikation des Virusgenoms in der Leber fördert und den Lebenszyklus des Virus unterstützt.
„Hepatitis C-Virus zwei sehr interessante Dinge mit microRNA-122 gemacht hat“, - sagt Stanley M. Lemon, MD, Professor für Medizin und der Mikrobiologie und Immunologie, Mitglied des Cancer Center. „Erstens, die Wechselwirkung des Virus mit den microRNA-122 führte zu seiner einzigartigen Beziehung mit einem Schlüsselregulator da ich-122 beträgt etwa die Hälfte aller miRNAs, die in der Leber vorhanden sind. Zweitens, der Virus usurpierten Genexpression Prozess zu seinen Gunsten, verletzte die Stabilität der RNA und verursacht die Synthese der viralen Proteine, die für die Fortsetzung seines Lebenszyklus Dies ist ein klassisches Beispiel dafür, wie Viren die nützlichen Funktionen der Zelle für ihre eigenen Zwecke nutzen „, -. Professor erklärt.
Die Arbeit von Dr. Lemon und seinen Kollegen im Jahr 2005 half, die Bedeutung von microRNA-122 für die Selbstreproduktion des Hepatitis-C-Virus zu demonstrieren, aber der Mechanismus dieses Prozesses wurde nicht verstanden. Jetzt konnte das Forscherteam diesen Mechanismus mit Hilfe eines neuen experimentellen antiviralen Medikaments erklären. Das Medikament, "Antagomer" genannt, bindet an die microRNA-122 und destabilisiert dadurch das virale Genom und beschleunigt dessen Abbau in der Leber.
Die Ergebnisse der letzten Studie sind im Journal Proceedings veröffentlicht.
Hepatitis C ist ein ernstes Problem für die öffentliche Gesundheit, das in einem frühen Stadium schwer zu erkennen ist, da die Symptome der Krankheit nur wenige Monate oder sogar Jahre nach der Infektion auftreten. Laut dem Center for Disease Control and Prevention können mehr als 4 Millionen Menschen in den Vereinigten Staaten mit dem Hepatitis-C-Virus infiziert werden, und die meisten von ihnen wissen nicht, dass sie infiziert sind. Mehr als ein Drittel der Fälle können chronische Lebererkrankungen und Leberkrebs entwickeln.
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