Wissenschaftler haben den Entstehungsmechanismus des systemischen Lupus erythematodes beschrieben
Zuletzt überprüft: 07.06.2024
Alle iLive-Inhalte werden medizinisch überprüft oder auf ihre Richtigkeit überprüft.
Wir haben strenge Beschaffungsrichtlinien und verlinken nur zu seriösen Medienseiten, akademischen Forschungseinrichtungen und, wenn möglich, medizinisch begutachteten Studien. Beachten Sie, dass die Zahlen in Klammern ([1], [2] usw.) anklickbare Links zu diesen Studien sind.
Wenn Sie der Meinung sind, dass einer unserer Inhalte ungenau, veraltet oder auf andere Weise bedenklich ist, wählen Sie ihn aus und drücken Sie Strg + Eingabe.
Die Autoimmunreaktion bei Lupus wird vor dem Hintergrund einer übermäßigen Anzahl von Immunrezeptoren ausgelöst, die dafür verantwortlich sind, die Abwesenheit von Viren in den Zellen zu kontrollieren.
Systemischer Lupus erythematodes ist eine Autoimmunerkrankung mit vielfältigen klinischen Symptomen. Die häufigsten Symptome sind typische Gesichtsausschläge, Gelenkschmerzen , Neuropathien, Durchblutungsstörungen in den Extremitäten, Herz-Kreislauf-Störungen etc. Das Krankheitsbild der Erkrankung wird in verschiedenen wissenschaftlichen Arbeiten ausführlich beschrieben, über die Ursachen und Pathogenese können jedoch keine Aussagen gemacht werden.
Tatsächlich ist die gemeinsame Ursache bekannt: Das Immunsystem greift körpereigene Strukturen an und verwechselt sie mit fremden. Aber warum passiert das? Wissenschaftler können immer noch keine klaren Gründe nennen. Es wird angenommen, dass virale oder mikrobielle Kontamination, radioaktive Strahlung usw. Zur Entwicklung der Pathologie beitragen.
Bei der Immunität handelt es sich um eine Reihe verschiedener Eiweißstoffe und Zellen, die durch Impulsverbindungen miteinander verbunden sind. Um den Mechanismus der Reaktionsentwicklung zu verstehen, ist es wichtig, alle bekannten Zusammenhänge im Detail zu verfolgen und zu definieren.
Vertreter des Instituts für Biologie und Infektionskrankheiten versuchten gemeinsam mit ihren deutschen Kollegen, dieses Problem zu lösen. Die Spezialisten untersuchten die Merkmale der angeborenen Immunität, ihre Reaktion auf pathogene Krankheitserreger. Es wurde festgestellt, dass die angeborene Immunität ein bestimmtes allgemeines Merkmal aufweist, das für eine bestimmte Virusgruppe charakteristisch ist.
Zellstrukturen verfügen über eine Reihe spezifischer Toll-like-Rezeptoren, die eine angeborene Immunantwort auf das Auftreten verschiedener viraler DNA, RNA oder Bakterien auslösen. Der TLR7-Rezeptor reagiert empfindlich auf einzelsträngige RNA eines Virus, die im Inneren der Zelle lokalisiert ist und auf bestimmte Weise signalisiert, wenn ein Viruspartikel in der Zelle erscheint.
Die Funktion von Rezeptoren hängt von ihrer Anzahl in der Zelle ab. Eine kleine Anzahl von Rezeptoren kann vom Virus übersehen werden. Eine große Anzahl von Rezeptoren führt zum Auslösen einer Autoimmunreaktion. Ähnliche Studien wurden bereits an Nagetieren durchgeführt, wobei bestätigt wurde, dass ein Überschuss an TLR7-Rezeptoren bei Tieren Anzeichen von systemischem Lupus erythematodes verursachte.
Die Zelle verfügt normalerweise über Mechanismen, die die Anzahl der Rezeptoren regulieren. Es ist jedoch möglich, dass Mutationen auftreten, die dazu führen, dass solche Mechanismen nicht mehr funktionieren und sich TLR7 in der Zelle anzusammeln beginnt, was zur Entwicklung einer Autoimmunreaktion führt.
Es ist möglich, dass dies nicht der einzig mögliche Mechanismus für die Entstehung eines systemischen Lupus erythematodes ist. Aber in jedem Fall können die identifizierten beteiligten Proteine wahrscheinlich zur gezielten Behandlung von Medikamenten verwendet werden, die Mutationsveränderungen entgegenwirken können. Dadurch könnte es möglich sein, die Proteine zu einer sorgfältigeren Verarbeitung von Immunrezeptormolekülen zu „zwingen“, um den Beginn einer Autoimmunreaktion zu verhindern.
Einzelheiten zur Studie sind auf der Seite der Zeitschrift Science beschrieben