Krebs kann sich selbst zerstören
Zuletzt überprüft: 16.10.2021
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Amerikanische Forscher haben eine "Schwachstelle" bei Krebstumoren gefunden: Es stellt sich heraus, dass Sie ein Programm zur Selbstzerstörung bösartiger Zellen starten und dadurch eine schwere Krankheit heilen können.
Wissenschaftler haben menschliche Krebszellen aus dem Dickdarm und Lymphom in Ratten implantiert. Infolgedessen stellten sie fest, dass die Unterdrückung spezifischer Proteinstrukturen, die den Tumor versorgen, seinen Tod verursacht.
Derzeit haben Forscher bereits fertige Medikamente, die eine Proteinstruktur wie ATF4 unterdrücken. Die Weltmedizin hat jede Chance, bald innovative Krebsmedikamente zu erhalten, die die Entwicklung bösartiger Zellen selektiv hemmen können.
Der führende Spezialist für wissenschaftliche Arbeit, Dr. Kumenis, versicherte, dass die Wissenschaftler in die richtige Richtung gehen und sehr bald in der Lage sein werden, das Wachstum des Neoplasmas vollständig zu stoppen, ohne dass ein erneutes Auftreten des Tumors möglich ist. Darüber hinaus bestand die Zuversicht, dass der entdeckte "Schwachpunkt" in Bezug auf viele onkologische Pathologien angemessen ist.
Eine große Anzahl von Zellstrukturen im menschlichen Körper sterben jeden Tag ab, um andere Zellen vor möglichen Gefahren zu schützen. Gleichzeitig ignoriert der Krebstumor dieses Verhalten der Immunabwehr. Wie kann man ein Neoplasma zur Selbstzerstörung zwingen? Diese Frage hat Wissenschaftler lange Zeit beschäftigt. Und erst jetzt hat das Team in Begleitung von Dr.Koumenis ein Ergebnis erzielt, indem es sich mit ATF4 in den Strukturen des Darm-, Brust- und menschlichen Lymphoms sowie bei Ratten mit induziertem Lymphom verbunden hat. Es wurde festgestellt, dass ATF4 für alle biochemischen Wege verantwortlich ist, die gleichzeitig mit dem Gen funktionieren. Wenn diese Richtung gestoppt wird, produzieren die malignen Zellen große Mengen an Protein und sterben ab.
Als Wissenschaftler in der Lage waren, ATF4 in Tumoren und Rattenorganismen "auszuschalten", wurde festgestellt, dass pathologische Zellen das Protein 4E-BP weiter anreicherten und dann an den Folgen von Stress starben. Ein ähnlicher Mechanismus "wirkte" und hemmte die Entwicklung von Lymphomen und Dickdarmkrebs bei Tieren. Bei menschlichen Tumoren wird aufgrund von Mutationsänderungen in MYC auch eine Erhöhung der Expression von ATF4 und 4E-BP festgestellt. Dr. Kumenis weist darauf hin, dass diese Tatsache am vermeintlichen Erfolg der Entdeckung beteiligt ist.
Arzneimittel, die die biologische Synthese von ATF4 hemmen (steht für die Aktivierung des Transkriptionsfaktors 4), sind nicht neu. Sie werden von Pharmaunternehmen hergestellt und zur Behandlung vieler Pathologien, einschließlich Alzheimer und Parkinson, eingesetzt .
Nach den Forschungsergebnissen ist die Wirkung auf ATF4 in Bezug auf MYC-abhängige Neoplasien wirksam. Bisher werden Experimente durchgeführt, um die möglichen Nebenwirkungen einer solchen Behandlung bei Krebspatienten zu bestimmen.
Die Ergebnisse der wissenschaftlichen Arbeit werden in der Sciencedaily- Ausgabe veröffentlicht .