Die Quelle des Schmerzes sind Bakterien
Zuletzt überprüft: 16.10.2021
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Die moderne Medizin kennt die Tatsache, dass der Entzündungsprozess eine Reaktion des Immunsystems und des Schmerzsyndroms hervorruft. Unabhängig von der Art der Infektion wird eine bestimmte Kette von Reaktionen ausgelöst, mit der Bildung von Immunzellen in den betroffenen Geweben. Das Ergebnis ist immer das gleiche - Schwellung, Eiterung und Schmerz. Daher können Zahnschmerzen mit Karies und Schmerzen im Bauch infolge einer Darminfektion als Nebenwirkung bei der Arbeit der Immunität bezeichnet werden.
Sensationelle Entdeckung wurde von Forschern aus den Vereinigten Staaten gemacht. Wie sich herausstellte, sind Bakterien in der Lage, Neuronen des Schmerzes unabhängig voneinander zu aktivieren. Das erste Interesse galt der Interaktion von Neuronen und Immunzellen bei Infektion. Die neuronale Reaktion auf pathogene Bakterien erfolgte ohne Beteiligung des Immunsystems.
Das folgende Experiment erlaubte die Wissenschaftler eine vergleichende Analyse der Anzahl der Bakterien im Code von Mäusen, die mit Staphylococcus aureus, verglichen mit der Größe von Ödemen Entzündungsherd in der Anzahl von Immunzellen und das Niveau des Schmerzes infizierten zu machen. Es wurde festgestellt, dass es eine direkte Beziehung zwischen dem Niveau des Schmerzes und der Anzahl der Bakterien gibt, und die höchste Morbiditätsrate wurde aufgezeichnet, bevor sich die Schwellungen so weit wie möglich ausbreiteten.
Diese Studien wurden in der Zeitschrift Nature veröffentlicht, mit Informationen, dass Bakterien zwei Arten von Substanzen haben, die Schmerzrezeptoren beeinflussen. Zuallererst sind dies Peptide vom N-formylierten Typ, mit denen Neuronen beschrieben werden. Labormäuse ohne diese Rezeptoren vertragen eher Schmerzen. Es wurden auch porenbildende Toxine entdeckt, die unter Bildung einer großen Pore in die Zellmembran eindringen können, wobei sie den Ionenfluß passieren und die Aktivität von Neuronen stimulieren.
Die Schmerzrezeptoren sind wiederum in der Lage, mit den Immunzellen zu "kommunizieren", was zu einer Verringerung ihrer Wirkung führt. Die Aktivierung von neuronalem Schmerz reduzierte die Bildung von Neutrophilen und Monozyten in dem betroffenen Bereich. Wie bekannt, hängt die Stärke einer Immunantwort von der Menge dieser Zellen ab. Die Wissenschaftler konnten ein Peptidmolekül identifizieren, über das Schmerzneuronen Informationen über die Notwendigkeit, die Produktion von Entzündungsproteinen auf Immunzellen zu reduzieren, übermittelten.
Es ist bekannt, dass Antigene von Bakterien zurückbleiben. In das Blut und dann in die Lymphknoten wandern die Moleküle von Bakterien oder deren Partikel mit B-Zellen, die für die Produktion von Antikörpern verantwortlich sind. Schmerzrezeptoren bewältigen die Immunantwort und in diesem Fall - Nervenzellen wirken verzögernd auf die Migration von T- und B-Zellen im Lymphsystem.
Krankheitsverursachende Bakterien sind Provokateure von Schmerzen und unterdrücken mit Hilfe dieser schmerzhaften Reaktion die Immunantwort gegen sich selbst.
Schmerzrezeptoren versuchen der Infektion zu widerstehen, indem sie versuchen, das Gewebe vor zusätzlichen Schäden aufgrund von Entzündungen zu schützen, jedoch haben Bakterien einen klaren Vorteil.
Wenn die Quelle der Schmerzen Bakterien sind, wäre es schön, ein medizinisches Produkt zu erfinden, das die Reaktion von Schmerzrezeptoren auf Signale von Bakterien unterdrücken kann, die Schmerzen lindern und gleichzeitig das Funktionieren des Immunsystems beschleunigen.