Krebs ist eine multifaktorielle Erkrankung
Zuletzt überprüft: 23.04.2024
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Wissenschaftler des Instituts für Biomedizinische Forschung in Barcelona (Spanien) unter der Leitung von Travis Stacker und Kollegen vom Sloan-Kettering Cancer Center in New York (USA) lieferten neue Informationen über die Entstehung von bösartigen Tumoren. Die Ergebnisse ihrer Forschung werden in der Zeitschrift Proceedings der National Academy of Sciences (öffentlich verfügbar) veröffentlicht.
Die Autoren des Artikels glauben, dass das primäre Auftreten eines Tumors, seine Art und Aggressivität von einer spezifischen Kombination von Defekten in mehreren Prozessen abhängen, deren Zweck es ist, die Integrität von Zellen zu bewahren, wie zum Beispiel die Wiederherstellung der normalen DNA-Struktur oder die Kontrolle des Zellzyklus (Spaltung). Als Beleg dafür wurde gezeigt, dass Mäuse mit einem hohen Grad an chromosomaler Instabilität und einem fehlerhaften Programm der Apoptose (Zelltod) - diese ausdrucksstärksten "schwarzen Flecken" von Krebs - tatsächlich selten Krebs bekommen.
Ob ein Tumor gebildet wird oder nicht, hängt nach Ansicht der Forscher zum einen von dem Zeitpunkt des Zellzyklus ab, wann der Schaden aufgetreten ist, und zum anderen davon, welche Komponente des Restaurationssystems betroffen war und ab wann was Komponenten des Systems der Selbstzerstörung sind hier und jetzt geschwächt. Das heißt, am wichtigsten ist nicht ein Faktor, nicht ein Zusammenbruch (leicht nachträglich festzustellen), sondern eine unglückliche Kombination mehrerer Faktoren und Defekte.
Die Autoren verwendeten Mäuse mit Mutationen in Schlüsselgenen, die für die Reparatur beschädigter DNA verantwortlich sind. Dann führte eine Kombination dieser Gene mit anderen Mutationen entweder Apoptose oder die Qualitätskontrolle des Zellzyklus zu beeinflussen, bis dahin, bis sie den gleichen „unglücklich“ Mäusen, die die Kombination aus einer Reihe von Faktoren gegeben, die Onkogenese einzuleiten ausreichten.
Während der DNA-Replikation in der sich teilenden Zelle gibt es eine ganze Reihe von Kontrollpunkten, in denen die Korrektheit des fortlaufenden Duplizierungsprozesses getestet wird. Wenn die Zelle an irgendeinem Punkt Fehler erkennt, stoppt das Zellwachstum, und ein extrem komplexer Prozess der DNA-Reparatur wird ins Spiel gebracht. Wenn er auch mit Fehlern arbeitet und die Zelle mehr Fehler im Genom akkumuliert, treten die Proteine der letzten Verteidigungslinie wie der Tumorsuppressor p53 auf. Wenn sie nicht gegen Kleinigkeiten eintauschen, aktivieren sie sofort das Programm des Zelltods oder unterbrechen den Zellzyklus (die Zelle wird alt und stirbt, ohne Nachkommen zu hinterlassen). All dies ist, wie man sehen kann, ein sehr komplexes Netzwerk interagierender Proteine.
Die Studie zeigte, dass genomische Instabilität an sich keine notwendige und hinreichende Voraussetzung für die Entwicklung eines Tumors ist. Die Autoren glauben, dass es notwendig viel detailliertere Studie verschiedene Arten von bösartigen Neubildungen ist, versucht, die wichtigsten Faktoren zu identifizieren, der Karzinogenese aufgetreten ist, obwohl es schwieriger sein wird als eine Nadel im Heuhaufen zu finden, weil man offensichtlich Faktor, wie sich herausstellt, ist nicht genug.
Die genaue Identifizierung der Komponenten von "unglücklichen Kombinationen" kann moderne Diagnostik und Therapie von onkologischen Krankheiten drehen.
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