Wissenschaftler haben herausgefunden, dass das erste Ziel der Alzheimer-Krankheit der Geruchssinn ist
Zuletzt überprüft: 23.04.2024
Alle iLive-Inhalte werden medizinisch überprüft oder auf ihre Richtigkeit überprüft.
Wir haben strenge Beschaffungsrichtlinien und verlinken nur zu seriösen Medienseiten, akademischen Forschungseinrichtungen und, wenn möglich, medizinisch begutachteten Studien. Beachten Sie, dass die Zahlen in Klammern ([1], [2] usw.) anklickbare Links zu diesen Studien sind.
Wenn Sie der Meinung sind, dass einer unserer Inhalte ungenau, veraltet oder auf andere Weise bedenklich ist, wählen Sie ihn aus und drücken Sie Strg + Eingabe.
Die Alzheimer-Krankheit schädigt vor allem die Riechzellen. Forscher des Nationalen Instituts für neurologische Krankheiten und Schlaganfall in Bethesda, USA, bewiesen dies in Experimenten an Labormäusen. So wird deutlich, warum Patienten, die Altersdemenz entwickeln, vor allem ihren Geruchssinn verlieren.
"Die Schwierigkeit, Gerüche wahrzunehmen und zu unterscheiden, bezieht sich auf die frühen Symptome von Alzheimer", erklärt Leonardo Belluscio, Forschungsleiter. - Und dieses Symptom kann zur Früherkennung der Krankheit dienen. Die Veränderungen, die im olfaktorischen System auftreten, sind ähnlich denen im gesamten Gehirn, aber sie beginnen früher. "
Die meisten Experten verknüpfen die Ursachen der Entstehung der Alzheimer-Krankheit mit dem Beta-Amyloid-Protein, das sich in Form von Plaques in Neuronen des Gehirns ablagert, was zum Abbau und zum Tod von Nervenzellen führt. Neue Daten zeigten, dass die Pathologie, die zum Absterben von Neuronen führt, sich bereits vor dem Auftreten von Plaques entwickelt.
Belluschio und seine Kollegen arbeiteten mit genetisch veränderten Mäusen, die menschliches Protein, den Beta-Amyloid-Vorläufer (APP) in seiner Mutantenversion, in olfaktorischen Neuronen entwickelten. Beim Menschen ist diese Mutation mit dem frühen Auftreten der Alzheimer-Krankheit (bis zu 65 Jahren) verbunden, es wird gezeigt, dass die frühe Erkrankung familiärer Natur ist.
Im Alter von drei Wochen töteten Mäuse mit einer mutanten APP viermal so viele olfaktorische Neuronen wie bei Kontrolltieren. Und Plaques in diesen Neuronen traten nicht auf. Dies überzeugte die Wissenschaftler, dass der Tod von Neuronen nicht direkt mit Plaques in Verbindung steht, sondern nur mit dem mutierten Protein assoziiert ist. Als sie sein hohes Niveau in den olfaktorischen Neuronen senkten, hörten sie auf zu töten.
Dies ermutigte die Forscher: Sie bestätigten nicht nur, dass die Riechzellen den ersten Schlaganfall erleiden, sondern zeigten auch, dass der pathologische Prozess gestoppt werden kann.
[