Von Feuer zu Feuer: Wie eine Chemotherapie Autoimmunentzündungen erzeugt
Zuletzt überprüft: 23.04.2024
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Antineoplastische Medikamente geben ein Signal zur Synthese von Immunrezeptoren, die die geschädigte DNA von Tumorzellen als "Signal zum Kampf" betrachten und eine "protektive" Entzündungsreaktion auslösen.
Defekte in der DNA können laut Forschern der National Institutes of Health (USA) eine Immunantwort und eine Entzündungsreaktion hervorrufen. In ihrer Arbeit fanden sie heraus, dass Chromosomenschäden die Zellproduktion von sogenannten Tol-ähnlichen Rezeptoren stimulieren, deren Funktion im Allgemeinen die Erkennung von Bakterien und anderen Fremdstoffen ist.
Dennoch sind diese Rezeptoren in der Lage, an das legendäre Anti-Tumor-Protein p53 zu binden (es wird oft als "Wächter des Genoms" bezeichnet). Das Protein reagiert auf Tumordegeneration und initiiert in Apoptose malignen Zellen die Prozesse der Apoptose - "programmierter Suizid", der die Synthese von mRNA (Transkription) auf den Genen "suizidaler" Enzyme auslöst. Darüber hinaus war eine solche Interaktion von Immunrezeptoren und p53 nur für Primaten charakteristisch.
Die Forscher arbeiteten mit menschlichen Blutproben, aus denen die weißen Blutkörperchen entnommen wurden. Letztere wurden mit Antikrebsmitteln behandelt, um die Synthese des p53-Proteins zu aktivieren. Als Ergebnis davon begannen die Zellen zusammen mit p53 auch, Immunrezeptoren zu entwickeln, wenn auch mit unterschiedlicher Aktivität in verschiedenen Blutproben. Und das Auftreten von Rezeptoren konnte mit einem p53-Protein-Inhibitor Pifitrin unterdrückt werden. Offensichtlich ist p53 wie im Falle der Apoptose direkt an der Aktivierung von Rezeptorgenen beteiligt.
Der Artikel mit den Forschungsergebnissen wird auf der PLoS Genetics Website veröffentlicht.
Die Immunantwort ist immer mit dem Eindringen von Fremdstoffen verbunden. Daher mag die ganze Arbeit seltsam und unverständlich biochemische Tricks erscheinen - wenn nicht für die Tatsache der Entzündung bei vielen Patienten nach der Chemotherapie. Die Erklärung einer solchen Reaktion des Organismus auf die Behandlung kann wie folgt lauten: Die meisten Krebsmedikamente "schlagen" die DNA von Krebszellen. Zerstörte DNA wird als Fremdkörper wahrgenommen und beinhaltet eine Immunantwort mit allen entzündlichen Effekten. Der Unterschied im Ausmaß der Synthese von Immunrezeptoren in verschiedenen Blutproben erklärt sich daher durch die individuelle Empfindlichkeit des Immunsystems gegenüber DNA-Schäden.
Die Entschlüsselung der Zusammenhänge zwischen Tumor- und Immunprozessen wird nicht nur die Therapie onkologischer Erkrankungen erleichtern, sondern auch die Art und Weise der Bekämpfung von Autoimmunentzündungen verstehen helfen.
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