Statine können einen Entzündungsweg blockieren, der an der Krebsentwicklung beteiligt ist
Zuletzt überprüft: 14.06.2024
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Eine neue Studie von Forschern des Massachusetts General Cancer Center, einem Kernmitglied des Mass General Brigham-Gesundheitssystems, zeigt, dass Statine, ein weit verbreitetes cholesterinsenkendes Medikament, einen bestimmten Weg blockieren können, der an der Entstehung von Krebs durch chronische Entzündungen beteiligt ist. Die Forschungsergebnisse wurden in Nature Communications veröffentlicht.
„Chronische Entzündungen sind weltweit eine der Hauptursachen für Krebs“, sagte der leitende Autor Sean Demery, MD, leitender Forscher am Center for Cancer Immunology and Skin Research Center des Massachusetts General Hospital und Assistenzprofessor für Dermatologie an der Harvard Medical School. „Wir haben den Mechanismus untersucht, durch den Umweltgifte den Beginn chronischer Entzündungen auslösen, die Haut- und Bauchspeicheldrüsenkrebs begünstigen“, sagt Demery, der auch Bob and Rita Davis Family MGH Research Scholar 2023-2028 ist. „Darüber hinaus haben wir sichere und wirksame Behandlungen erforscht, um diesen Signalweg zu blockieren und so chronische Entzündungen und ihre krebserregenden Folgen zu unterdrücken.“
Die Forschung von Demery und seinen Kollegen stützte sich auf Zelllinien, Tiermodelle, menschliche Gewebeproben und epidemiologische Daten. Experimente an Zellen haben gezeigt, dass Umweltgifte (wie Allergene und chemische Reizstoffe) zwei miteinander verbundene Signalwege namens TLR3/4 und TBK1-IRF3 aktivieren. Diese Aktivierung führt zur Produktion des Proteins Interleukin-33 (IL-33), das Entzündungen in der Haut und der Bauchspeicheldrüse stimuliert, die zur Entstehung von Krebs beitragen können.
Bei der Untersuchung einer Bibliothek von FDA-zugelassenen Medikamenten stellten die Forscher fest, dass das Statin Pitavastatin die IL-33-Expression wirksam unterdrückt, indem es die Aktivierung des TBK1-IRF3-Signalwegs blockiert. Bei Mäusen unterdrückte Pitavastatin Entzündungen, die durch Umwelteinwirkungen auf Haut und Bauchspeicheldrüse verursacht wurden, und verhinderte die Entwicklung von entzündlichem Bauchspeicheldrüsenkrebs.
In menschlichen Bauchspeicheldrüsengewebeproben war IL-33 in Proben von Patienten mit chronischer Pankreatitis (Entzündung) und Bauchspeicheldrüsenkrebs im Vergleich zu normalem Bauchspeicheldrüsengewebe überexprimiert. Außerdem wurde bei einer Analyse der elektronischen Gesundheitsdaten von mehr als 200 Millionen Menschen in Nordamerika und Europa die Einnahme von Pitavastatin mit einem deutlich verringerten Risiko für chronische Pankreatitis und Bauchspeicheldrüsenkrebs in Zusammenhang gebracht.
Die Ergebnisse legen nahe, dass die Blockierung der IL-33-Produktion mit Pitavastatin eine sichere und wirksame Präventionsstrategie zur Unterdrückung chronischer Entzündungen und der anschließenden Entwicklung bestimmter Krebsarten sein kann.
„Der nächste Schritt besteht darin, die Wirkung von Statinen bei der Verhinderung der Krebsentwicklung bei chronischen Entzündungen in Leber und Magen-Darm-Trakt genauer zu untersuchen und andere neue therapeutische Ansätze zur Unterdrückung chronischer Entzündungen zu identifizieren, die Krebs begünstigen“, sagte Demery.