Tötet Bitterkeit Krebs?
Zuletzt überprüft: 07.06.2024
Alle iLive-Inhalte werden medizinisch überprüft oder auf ihre Richtigkeit überprüft.
Wir haben strenge Beschaffungsrichtlinien und verlinken nur zu seriösen Medienseiten, akademischen Forschungseinrichtungen und, wenn möglich, medizinisch begutachteten Studien. Beachten Sie, dass die Zahlen in Klammern ([1], [2] usw.) anklickbare Links zu diesen Studien sind.
Wenn Sie der Meinung sind, dass einer unserer Inhalte ungenau, veraltet oder auf andere Weise bedenklich ist, wählen Sie ihn aus und drücken Sie Strg + Eingabe.
Die Sinnesorgane des Menschen verfügen über spezifische Rezeptoren mit einem Proteinanteil, die uns dabei helfen, unsere Umwelt angemessen wahrzunehmen. Auf Licht reagierende Proteine werden in der Netzhaut des Auges produziert. Geruchsempfindliche Proteine entstehen im Nasen-Riechepithel etc. Es kommt jedoch vor, dass solche Eiweißstoffe in Strukturen entstehen, die nicht zur Kategorie der Sinnesorgane gehören. Wie können wir beispielsweise das Vorhandensein von Geruchsrezeptoren in Immunozyten, Nieren- und Leberstrukturen erklären? Warum werden Geschmacksrezeptoren im Lungengewebe produziert – insbesondere das bitterkeitsempfindliche Protein T2R14 ist in Bronchialmyozyten vorhanden?
Zuvor hatten Wissenschaftler der University of Pennsylvania herausgefunden, dass Tumorstrukturen in Kopf-Hals-Neubildungen eine große Menge an T2R14-Proteinsubstanzen enthalten. Zur Gruppe der bösartigen Tumoren des Kopfes und des Halses gehören Neubildungen, die im Rachen, im Kehlkopfbereich, in den Nebenhöhlen und in der Mundhöhle entstehen. Bei der Stimulierung des Rezeptors T2R14 mit Bitterkeit wird die Zellapoptose aktiviert – eine Art Selbstzerstörung der Zellen. Je aktiver dieser Prozess ist, desto größer sind die Heilungschancen des Patienten.
Es wurde auch berichtet, dass die chirurgische Resektion von Brustkrebs eine bessere Prognose hat, wenn Lidocain während der Operation als Lokalanästhetikum verwendet wird. In dieser Situation reduzierte Lidocain die Wahrscheinlichkeit eines erneuten Auftretens des Neoplasmas erheblich.
Die Wissenschaftler widmeten ihre neue Arbeit der Aktivierung des T2R14-Rezeptors durch Lidocain. Letzteres wirkt indirekt über bestimmte Moleküle und erhöht den Kalziumionenspiegel in der Zelle. Wenn es sich um einen Geschmacksrezeptor oder einen Myozyt der Atemwege handelt, spiegelt sich der Anstieg dieses Spiegels sofort in der Funktionalität der Ionenwege wider, die für die Leitung elektrochemischer Schwingungen und die kontraktile Aktivität der Muskeln verantwortlich sind.
Wenn T2R14 in einer Krebsstruktur aktiviert wird, werden freie Kalziumionen in die Mitochondrien geleitet, wo oxidative Prozesse ausgelöst werden. Unter Beteiligung von Sauerstoff werden Nährstoffmoleküle abgebaut und Energie in einer für eine bestimmte Zelle geeigneten Form gespeichert. Als Nebenprodukt dieses Prozesses entstehen aktive Sauerstoffformen – oxidierende Moleküle, die Eiweißstoffe, Fettzellen und Nukleinsäuren schädigen können. Ein Anstieg des Kalziumionenspiegels führt zu einer erhöhten Produktion aktiver Sauerstoffspezies, die den Mechanismus der Reinigung von Proteinrückständen deaktivieren, was wiederum das Programm der Selbstzerstörung – Apoptose – in Gang setzt.
Wissenschaftler haben den Zusammenhang zwischen der Verabreichung von Lidocain und der Arbeit von Bitterrezeptoren in den Strukturen von Plattenepithelkarzinomen im Kopf- und Halsbereich untersucht. Allerdings ist es noch zu früh, um eindeutige Schlussfolgerungen zu ziehen: Die Forschung ist noch im Gange. Es ist durchaus möglich, dass dieses Anästhetikum die Wirkung der eingesetzten Antitumor-Behandlungsmethoden verstärken kann.
Ausführliche Informationen zur Studie finden Sie auf der Penn Medicine News-Seite von Penn Medicine News