Sozialisierung verlangsamt das Krebswachstum über einen spezifischen kortikoamygdaloiden Weg

Wissenschaftler der Chinesischen Akademie der Medizinischen Wissenschaften und der University of Minnesota haben in Neuron einen neuen Bericht veröffentlicht, der zeigt, dass soziale Interaktion bei Mäusen das Fortschreiten von Brustkrebs durch einen bestimmten neuronalen Schaltkreis zwischen dem präfrontalen Kortex und dem basolateralen Kern der Amygdala (Corticoamygdala-Schaltkreis) verlangsamt.

Versuchsaufbau und wichtigste Erkenntnisse

• Modell: Immunkompetente Mäuse mit transplantierten Brustkrebszellen.
• Bedingungen: „Soziale“ Mäuse wurden in Gruppen von 4–5 Tieren gehalten, „Einzelgänger“ wurden jeweils einzeln pro Käfig gehalten.
• Ergebnis: Bei gleichem Volumen der Ersttransplantation wuchsen Tumore bei „Einzelgängern“ 60 % schneller als bei sozialisierten Tieren.

Neuronale Grundlagen der Wirkung

• Aktivierungsidentifizierung: Soziale Interaktion induzierte erhöhte c-Fos in glutamatergen Neuronen des anterioren cingulären Cortex (ACCGlu).
• Monotone Verfolgung: ACCGlu-Neuronen projizieren zur basolateralen Amygdala (BLAGlu).
• Chemogenetische Modulation:
  • Die Hemmung von ACCGlu→BLAGlu mithilfe eines DREADD-Inaktivators eliminierte sowohl die anxylolytischen (angstlösenden) als auch die antitumoralen Effekte des sozialen Umfelds signifikant.
  • Die selektive Aktivierung dieses Schaltkreises bei isolierten Mäusen reproduzierte die Vorteile der Sozialisierung – verringertes Tumorwachstum und Stressniveau.

Wirkmechanismen auf den Tumor

Forscher haben festgestellt, dass Sozialisation:

1. Reduziert den Stresspegel (weniger Cortisol), was sich positiv auf die Immunüberwachung auswirkt.
2. Erhöht die Zytotoxizität von NK-Zellen und CD8⁺-T-Lymphozyten im Tumormikroumfeld.
3. Stabilisiert die Barrierefunktion der Blutgefäße im Tumor und reduziert so die Metastasierung.

Autorenangaben

„Soziale Kontakte aktivieren einen speziellen Corticoamygdala-Schaltkreis im Gehirn, der nicht nur beruhigt, sondern auch die Anti-Tumor-Immunität mobilisiert“, sagt der Hauptautor Hui-Zhong Wen.

„Die Blockierung dieses Signalwegs hebt die Antitumorwirkung der Sozialisierung vollständig auf und unterstreicht ihre entscheidende Rolle“, fügt Co-Autor Xi-Yi Xiong hinzu.

Die Autoren betonen die folgenden Punkte:

• Kognitiv-emotionale Integration
  „Unsere Daten zeigen, dass der präfrontale Kortex nicht nur Emotionen reguliert, sondern auch die Immunität direkt beeinflusst“, bemerkt Prof. Hui-Zhong Wen. „Soziale Interaktion aktiviert ACC→BLA-Neuronen, die beginnen, NK-Zellen und CD8⁺-T-Lymphozyten gegen den Tumor zu mobilisieren.“

• Die Schlüsselrolle der ACCGlu→BLAGlu-Kette
  „Die chemogenetische Hemmung dieses Signalwegs hat die Antitumorwirkung der Sozialisierung vollständig aufgehoben und damit ihre entscheidende Funktion hervorgehoben“, fügt Dr. Xi-Yi Xiong hinzu.

• Übertragbarkeit des Ergebnisses
  „Wir sehen großes Potenzial in der Entwicklung neurostimulierender oder pharmakologischer Nachahmungen sozialer Kontakte zur Unterstützung der Immunität bei Krebs“, sagt Co-Autor Prof. Liu Jian.

• Klinische Bedeutung
  „Die Ergebnisse unterstreichen, dass Gruppenprogramme zur psychosozialen Unterstützung nicht nur emotional hilfreich sein können, sondern auch biologisch aktive Elemente der Krebstherapie darstellen“, schlussfolgert Dr. Anna Chen.

Aussichten

• Psychoneuroimmunologie der Onkologie: Diese Erkenntnisse eröffnen die Möglichkeit, Neurostimulationstechniken oder pharmazeutische Nachahmungen sozialer Interaktion bei der Behandlung von Krebs zu entwickeln.
• Klinische Rehabilitation: Die Integration von Gruppentherapie und sozialer Unterstützung in die postoperativen und Chemotherapie-Behandlungsprotokolle kann die Prognose verbessern.
• Gezielte Neuromodulation: Die Untersuchung der transkraniellen magnetischen oder elektrischen Stimulation des ACC-BLAm-Schaltkreises zur Verstärkung von Antitumorprozessen im Körper ist vielversprechend.

Diese Studie unterstreicht, dass der „soziale Faktor“ ein echter biologischer Modifikator des Tumorwachstums ist und legt einen spezifischen neuronalen Mechanismus nahe, durch den Freundschaft und Unterstützung Teil einer komplexen Onkotherapie werden können.