Frische Details über den molekularen Prozess der Krebsmetastase werden aufgedeckt
Zuletzt überprüft: 23.04.2024
Alle iLive-Inhalte werden medizinisch überprüft oder auf ihre Richtigkeit überprüft.
Wir haben strenge Beschaffungsrichtlinien und verlinken nur zu seriösen Medienseiten, akademischen Forschungseinrichtungen und, wenn möglich, medizinisch begutachteten Studien. Beachten Sie, dass die Zahlen in Klammern ([1], [2] usw.) anklickbare Links zu diesen Studien sind.
Wenn Sie der Meinung sind, dass einer unserer Inhalte ungenau, veraltet oder auf andere Weise bedenklich ist, wählen Sie ihn aus und drücken Sie Strg + Eingabe.
Studien amerikanischer Wissenschaftler (University of Loyola in Chicago) enthüllten neue Details über einen komplexen molekularen Prozess, an dem ein Protein beteiligt ist, das es Krebszellen ermöglicht, neue Kolonien in abgelegenen Ecken des Körpers zu gründen. In der Zukunft können die erhaltenen Daten bei der Entwicklung von Antitumorwirkstoffen nützlich sein, die die Entwicklung von Metastasen bei Brustkrebs (und einigen anderen Krebsarten) im ganzen Körper verhindern können.
Die Studie wurde am Chemokinrezeptor CXCR4 durchgeführt, der auf der Außenseite der Zellmembranen vorhanden ist. Ungewöhnlich hohe Konzentrationen dieses Moleküls werden bei mindestens 23 Krebsarten gefunden, einschließlich Brust-, Lungen-, Pankreas- und Schilddrüsenkrebs.
Die Ausbreitung von Krebszellen aus ihrem primären Fokus auf eine Vielzahl von Organen und Geweben des Körpers - das ist es, was normalerweise tötet. Die Zellen des Tumors lösen sich von der Masse, die sie produziert hat, und beginnen, im Blutkreislauf im Körper zu zirkulieren. Ein Molekül namens CXCL12 verhält sich wie ein Leuchtfeuer für den Chemokinrezeptor CXCR4 und signalisiert einem Onkoclet, dass es an dieser Stelle landen und einem neuen Tumor Leben geben kann. Daher wurde die Studie durchgeführt, um alle Einzelheiten dieses komplexen Signalweges besser zu verstehen.
Mit der Linie der Krebszellen HeLa ("unsterbliche" Henrietta Lax Krebszellen, die zu unendlicher Teilung fähig sind), haben Wissenschaftler ein Molekül identifiziert, das eine kritische Verbindung im gesamten Signalweg darstellt. Sie hoffen, es als Ziel zu nutzen, um den Signalweg zu verlassen - das heißt, Krebszellen daran zu hindern, sich an einen neuen Ort zu binden.
Der nächste logische Schritt sollte die Entwicklung eines Medikaments zur Blockierung des Zielmoleküls sein, wonach das Medikament in Tiermodellen getestet wird. Wenn es sich als wirksam erweist, werden die ersten klinischen Studien mit Beteiligung von Krebspatienten folgen.
Nur hat eine Sache nicht bis zum Ende geklärt: auf welcher Art von „Moleküle ist ein wichtiges Bindeglied in dem gesamten Signalpfad“, oder? Auf der Grundlage der indirekten Daten (den gleichen Artikel im Journal of Biological Chemistry, nebenbei bemerkt, in voller Höhe), können wir schließen, dass es die Mediator Ubiquitinierung Ubiquitin-Ligase ist Protein 4 (AIP4) Atrophin interagieren.
[