Fettgewebe kann eine Art „Gedächtnis“ an Fettleibigkeit bewahren und so die Gewichtszunahme nach einer Gewichtsabnahme begünstigen.

Wissenschaftler haben einen molekularen Mechanismus entdeckt, der erklären könnte, warum der Körper nach einer Gewichtsabnahme anfälliger für erneute Gewichtszunahme ist. In einer in der Fachzeitschrift „Cell Reports“ veröffentlichten Studie zeigten die Autoren an Mausmodellen, dass Fettleibigkeit dauerhafte molekulare Spuren in Fettzellen hinterlassen kann: Der bei Fettleibigkeit erhöhte Spiegel des Zytokins TGF-β-1 verändert die Regulation des Fbn1-Gens, was selbst nach Normalisierung des Gewichts zu einer erhöhten Produktion des appetitanregenden Hormons Asprosin führt.

Forscher bezeichnen dieses Phänomen als eine Art „Gedächtnis“ im Fettgewebe. Es handelt sich dabei nicht um ein Gedächtnis im herkömmlichen Sinne, sondern um anhaltende Veränderungen der Genaktivität. Nach einer kurzen Exposition gegenüber erhöhten Konzentrationen des transformierenden Wachstumsfaktors beta-1 veränderte sich die Chromatin-Struktur in der Region des Fbn1-Gens so, dass dieses Gen auch nach dem Verschwinden des ursprünglichen Signals weiterhin aktiver war. Infolgedessen blieben die Asprosin-Konzentrationen im Blut erhöht.

In Mausversuchen hatte dieses anhaltende hormonelle Ungleichgewicht funktionelle Folgen: Die Tiere fraßen mehr und nahmen das verlorene Gewicht leichter wieder zu. Durch genetische oder pharmakologische Eingriffe der Forscher in den Fbn1-Asprosin-Ptprd-Signalweg konnte die Neigung zur Gewichtszunahme reduziert werden. Der entdeckte Mechanismus stellt somit ein potenzielles Ziel für zukünftige Methoden zur Gewichtsstabilisierung nach einer Behandlung dar.

Das zweite Ergebnis der Studie war noch ungewöhnlicher. Die mütterliche Exposition gegenüber erhöhten Konzentrationen des transformierenden Wachstumsfaktors Beta-1 während der Schwangerschaft prägte das Fettgewebe der Nachkommen. Diese wiesen eine erhöhte Fbn1-Aktivität und erhöhte Asprosinwerte auf und neigten bei einer gewichtszunahmefördernden Ernährung eher zur Entwicklung von Adipositas. Dieses Ergebnis wurde jedoch bisher hauptsächlich in präklinischen Modellen erzielt und lässt daher keine Schlussfolgerung zu, dass derselbe Mechanismus auch beim Menschen vorliegt.

Hauptergebnis	Was wurde entdeckt?
Fettleibigkeit erhöht den transformierenden Wachstumsfaktor Beta-1	Dieses Signal aktiviert Fbn1 in Fettzellen.
Es treten persistente Chromatinveränderungen auf	Fbn1 bleibt auch nach dem Verschwinden des anfänglichen Signals aktiv.
Asprosin erhöht	Das Hormon verstärkt Signale, die die Nahrungsaufnahme anregen.
Nach dem Abnehmen bleibt der Effekt bestehen	Mäuse neigten eher dazu, wieder an Gewicht zuzunehmen.
Exposition während der Schwangerschaft	Die Nachkommen wurden anfälliger für Fettleibigkeit.
Blockierung der Signalkette	Beide Effekte wurden in experimentellen Modellen verhindert oder abgeschwächt.

Wie sich Fettgewebe an frühere Fettleibigkeit "erinnern" kann

Die Forscher konzentrierten sich auf den transformierenden Wachstumsfaktor Beta-1, ein Signalprotein, das an Entzündungsprozessen, Geweberegeneration und Genregulation beteiligt ist. Seine Konzentration im Fettgewebe kann bei Adipositas erhöht sein. Die Autoren der neuen Studie fanden heraus, dass dieses Signal die Transkription des Fbn1-Gens in Adipozyten, den Zellen, die einen wesentlichen Teil des Fettgewebes ausmachen, verstärken kann.

Das Gen Fbn1 kodiert für Fibrillin-1, ein großes Protein der extrazellulären Matrix. Dieses Gen ist auch für die Adipositasforschung von Interesse, da es das Hormon Asprosin produziert. Asprosin gelangt in den Blutkreislauf und kann das Gehirn beeinflussen, insbesondere die hypothalamischen Neuronen, die an der Hungerregulation beteiligt sind. Daher kann eine erhöhte Fbn1-Aktivität nicht nur die Eigenschaften des Fettgewebes, sondern auch das Essverhalten direkt verändern.

Eine zentrale Erkenntnis der neuen Studie war, dass die erhöhte Fbn1-Aktivität nicht zwangsläufig unmittelbar nach der Reduktion des transformierenden Wachstumsfaktors beta-1 abklang. Selbst eine kurzfristige Exposition gegenüber diesem Zytokin führte zu einer Chromatin-Reorganisation in der Fbn1-Region. Chromatin ist ein Komplex aus DNA und assoziierten Proteinen, dessen Organisation bestimmt, wie leicht eine Zelle ein bestimmtes Gen ablesen kann.

Nach einer Adipositas-Episode könnte die Zelle somit einen molekularen Zustand beibehalten, der eine erhöhte Fbn1-Expression fördert. Die Autoren interpretieren dies als transkriptionelles oder epigenetisches Gedächtnis. Ein wichtiger Unterschied zwischen diesem Mechanismus und einem typischen transienten Hormonsignal ist seine Persistenz: Körpergewicht und TGF-β-1-Spiegel können sich wieder normalisieren, während die erhöhte Fbn1-Aktivität und die erhöhten Asprosin-Spiegel länger anhalten.

Bühne	Was passiert
Entwicklung von Fettleibigkeit	Im Fettgewebe nimmt der Einfluss des transformierenden Wachstumsfaktors beta-1 zu.
Auswirkung auf Adipozyten	Die Fbn1-Transkription wird verstärkt
Chromatin-Reorganisation	Die Fbn1-Region geht in einen stabileren aktiven Zustand über.
Gewichtsverlust	Der transformierende Wachstumsfaktor Beta-1 kann normalisiert werden
Nach dem Abnehmen	Die Fbn1-Aktivität bleibt erhöht.
Folge	Das Blut weist eine erhöhte Asprosin-Konzentration auf.

Warum Asprosin die Gewichtszunahme fördern kann

Asprosin ist ein Hormon, das am Energiestoffwechsel und der Regulation des Essverhaltens beteiligt ist. Frühere Studien haben gezeigt, dass es auf spezialisierte Neuronen im Nucleus arcuatus des Hypothalamus wirkt, die das Agouti-verwandte Peptid enthalten. Diese Zellen stellen einen der wichtigsten neuronalen Mechanismen dar, die das Hungergefühl verstärken: Ihre Aktivierung erhöht die Wahrscheinlichkeit, Nahrung zu suchen und zu konsumieren.

Einer der Rezeptoren, über die Asprosin dieses Signal weiterleitet, ist das Protein Ptprd (Rezeptor-Tyrosinphosphatase Delta). Es wurde bereits gezeigt, dass Asprosin an Ptprd auf den entsprechenden Neuronen im Hypothalamus bindet. Bei Versuchstieren führte die Deletion dieses Rezeptors zu einer deutlich geringeren Empfindlichkeit der Neuronen gegenüber Asprosin, reduziertem Appetit und erhöhter Resistenz gegen Fettleibigkeit unter einer kalorienreichen Ernährung.

Die neue Studie kombiniert diese Beobachtungen mit Veränderungen, die direkt im Fettgewebe auftreten. Es ergibt sich folgende mögliche Ereigniskette: Adipositas erhöht den transformierenden Wachstumsfaktor beta-1, was den Zustand von Fbn1 in Adipozyten verändert und die Asprosinproduktion steigert. Asprosin wiederum verstärkt über Ptprd die Aktivität hungerbezogener neuronaler Schaltkreise. Selbst nach Gewichtsverlust kann der erste Teil dieses Schaltkreises teilweise aktiviert bleiben.

Aus physiologischer Sicht ist dies besonders interessant, da der Körper nach einer Gewichtsabnahme bereits mit einer Vielzahl von Anpassungsprozessen zur Wiederherstellung der Energiereserven zu kämpfen hat. Der Energieverbrauch verändert sich, Hungersignale können verstärkt und Sättigungssignale abgeschwächt werden. Der entdeckte Mechanismus ersetzt diese bekannten Erklärungen nicht und ist wahrscheinlich nur einer von mehreren Faktoren. Er zeigt jedoch, dass Fettgewebe selbst aktiv zur langfristigen Gewichtszunahme beitragen kann.

Komponente	Rolle im vorgeschlagenen Mechanismus
Fettzelle	Quelle stabiler Veränderungen in Fbn1
Fbn1	Gen, das mit der Bildung der Asprosin-Vorstufe in Verbindung steht
Asprosin	Ein Hormon, das den Hunger steigern kann
Ptprd	Asprosin-Rezeptor in appetitregulierenden Neuronen
Hypothalamus	Eines der Hauptzentren für die Regulierung des Essverhaltens
Gesteigerter Appetit	Hilft dabei, verlorenes Körpergewicht wiederherzustellen

Experimente haben einen Zusammenhang mit Gewichtszunahme gezeigt.

Um zu testen, ob das entdeckte molekulare Gedächtnis tatsächlich Auswirkungen auf das Körpergewicht hat, verwendeten die Autoren Mausmodelle für Adipositas und anschließenden Gewichtsverlust. Nach einer Phase mit erhöhtem Körpergewicht wurden die Tiere wieder Bedingungen ausgesetzt, die den Gewichtsverlust begünstigten. Während sich die Konzentrationen des transformierenden Wachstumsfaktors beta-1 im Laufe der Zeit normalisierten, verschwanden die Veränderungen von Fbn1 und Asprosin nicht vollständig. Diese Persistenz war entscheidend für die Hypothese der Autoren.

Nach Gewichtsverlust fraßen Tiere mit anhaltend erhöhten Asprosinwerten mehr und nahmen das Gewicht leichter wieder zu. Die Forscher erhielten somit nicht nur einen molekularen Marker für früheres Übergewicht, sondern auch eine beobachtbare physiologische Folge. Dies deutet laut den Autoren darauf hin, dass das „Gedächtnis“ des Fettgewebes eine Rolle im Verhalten nach Gewichtsverlust spielen könnte.

Von besonderer Bedeutung ist das Experiment, bei dem in diesen Signalweg eingegriffen wurde. Die Wissenschaftler untersuchten verschiedene Verbindungen im Fbn1-Asprosin-Ptprd-System mithilfe genetischer und pharmakologischer Ansätze. Die Unterbrechung dieses Signalwegs verhinderte die charakteristische Gewichtszunahme und bestärkte damit die Annahme eines kausalen, nicht nur statistischen Zusammenhangs zwischen dem Asprosin-System und dem beobachteten Effekt.

Darüber hinaus konnte ein unabhängiges Forschungsteam die Stabilität des molekularen Effekts reproduzieren. Die Autoren untersuchten außerdem verfügbare Datensätze von Tieren und Menschen und fanden Ergebnisse, die mit dem vorgeschlagenen Modell übereinstimmen. Die Forscher betonen jedoch, dass der entscheidende nächste Schritt die direkte Bestätigung des Vorhandenseins eines ähnlichen langfristigen epigenetischen Gedächtnisses im menschlichen Fettgewebe nach einer Adipositasbehandlung ist.

Experimentelle Frage	Ergebnis
Verschwindet das molekulare Signal nach dem Gewichtsverlust?	Unvollständig: Die Fbn1-Aktivität und der Asprosinspiegel blieben erhöht.
Hat dies Auswirkungen auf das Verhalten?	Der Futterverbrauch der Tiere stieg
Steht das im Zusammenhang mit einer Gewichtszunahme?	Erhöhte Asprosinwerte begünstigten die Gewichtszunahme
Ist es möglich, den Mechanismus zu stören?	Ja, eine Störung des Fbn1-Asprosin-Ptprd-Signalwegs verhinderte den Effekt.
Wurde das Ergebnis unabhängig überprüft?	Die Stabilität des Effekts konnte in einem anderen Labor reproduziert werden.
Wurde dies am Menschen nachgewiesen?	Noch nicht, dafür sind spezielle Studien erforderlich.

Dasselbe System kann bei den Nachkommen eine Neigung zu Fettleibigkeit programmieren.

Der zweite Teil der Studie konzentrierte sich auf den generationsübergreifenden Effekt. Es ist bekannt, dass Kinder übergewichtiger Frauen statistisch gesehen häufiger selbst übergewichtig sind, doch dieser Zusammenhang lässt sich nicht allein durch Genetik oder familiäre Essgewohnheiten erklären. Die Autoren beschlossen daher zu untersuchen, ob das von ihnen entdeckte Signalsystem die Bildung von Fettgewebe bereits vor der Geburt beeinflussen kann.

In einem Mausmodell beeinträchtigte eine erhöhte Exposition gegenüber dem transformierenden Wachstumsfaktor beta-1 während der Schwangerschaft die Entwicklung der Nachkommen. Nach der Geburt wiesen diese Tiere eine höhere Fbn1-Aktivität im Fettgewebe und erhöhte Asprosinwerte auf. Dieses molekulare Profil ähnelte dem Zustand, den die Forscher bei adulten Tieren nach einer Adipositas beobachteten.

Unter normalen Bedingungen führte dies nicht zwangsläufig zu einer sofortigen Entwicklung schwerer Fettleibigkeit. Die Unterschiede traten besonders deutlich nach einer anschließenden Ernährung hervor, die zu Gewichtszunahme führte: Die entsprechend programmierten Tiere zeigten eine höhere Anfälligkeit für Fettleibigkeit. Dieses Ergebnis steht im Einklang mit dem Konzept der Entwicklungsprogrammierung, wonach Einflüsse während einer kritischen Phase der intrauterinen Entwicklung die Körperreaktion auf Umweltbedingungen Monate oder Jahre später verändern.

Der überzeugendste Aspekt des Experiments war erneut die mechanistische Intervention. Die genetische oder pharmakologische Unterbrechung des Fbn1-Asprosin-Ptprd-Signalwegs verhinderte die erhöhte Adipositasneigung der Nachkommen. Dies veranlasste die Autoren zu der Annahme, dass das Asprosin-System einer der molekularen Mediatoren sein könnte, der den mütterlichen Stoffwechselzustand mit der späteren Körpergewichtsregulation der Nachkommen verknüpft.

Zeitraum	Ändern	Mögliche Folge
Schwangerschaft	Erhöhte Exposition gegenüber transformierendem Wachstumsfaktor Beta-1	Programmierung des sich entwickelnden Fettgewebes
Nach der Geburt	Erhöhte Fbn1-Aktivität	Erhöhte Bildung von Asprosin
Blut der Nachkommen	Höheres Asprosin	Ein deutlicheres appetitanregendes Signal
Anschließende Kalorienzufuhr	Erhöhte Empfindlichkeit gegenüber metabolischem Stress	Höhere Neigung zu Fettleibigkeit
Blockierung der Signalkette	Schwächung der Wirkung des Asprosinsystems	Schutz vor erhöhter Anfälligkeit im Experiment

Könnte dies die Gewichtszunahme nach dem Absetzen von Medikamenten zur Gewichtsreduktion erklären?

Die Ergebnisse sind besonders interessant angesichts der weitverbreiteten Anwendung von GLP-1-Rezeptoragonisten und ähnlichen Medikamenten. Diese Medikamente reduzieren den Appetit deutlich und ermöglichen vielen Menschen einen signifikanten Gewichtsverlust. Nach Absetzen der Therapie kommt es jedoch bei einem erheblichen Teil der Patienten zu einer erneuten Gewichtszunahme, wodurch die Aufrechterhaltung des Behandlungserfolgs eine zentrale Herausforderung in der modernen Adipositastherapie darstellt. Die Autoren der neuen Studie vermuten, dass der Asprosin-Mechanismus zu diesem Prozess beitragen könnte.

Das vorgeschlagene Modell besagt, dass die derzeitigen Behandlungen zwar den Appetit effektiv unterdrücken und die Gewichtsabnahme fördern können, aber die nach einer Phase der Adipositas im Fettgewebe verbleibenden molekularen Veränderungen nicht zwangsläufig rückgängig machen. Wenn die Fbn1-Aktivität und die Asprosin-Produktion fortbestehen, kann dieses interne Signal nach dem Absetzen der externen Appetitunterdrückung erneut zu einer erhöhten Nahrungsaufnahme führen. Dies ist eine biologisch plausible Hypothese, die Studie selbst stellt jedoch keine klinische Prüfung der Medikamente am Menschen dar.

Die Autoren erwägen daher die Blockierung von Asprosin als mögliche ergänzende Strategie. Theoretisch könnte eine solche Behandlung zukünftig nach Gewichtsverlust oder parallel zur primären Therapie gegen Adipositas eingesetzt werden, um das Risiko einer erneuten Gewichtszunahme zu verringern. Studienleiter Atul Chopra erklärte, das Team wolle untersuchen, ob Asprosin-Blocker in Kombination mit oder nach einer Therapie mit Glucagon-like Peptide-1 (GLP-1) angewendet werden können.

Die vorliegende Studie liefert jedoch noch keine gesicherten Beweise dafür, dass Asprosin nach Absetzen solcher Medikamente eine erneute Gewichtszunahme verursacht. Die Studie ist primär präklinisch angelegt, und die meisten Kausalitätsstudien wurden an Mäusen durchgeführt. Um die Ergebnisse in die klinische Praxis zu übertragen, muss das Vorhandensein eines ähnlichen Mechanismus beim Menschen nachgewiesen, sein Beitrag im Verhältnis zu anderen körperlichen Anpassungen bestimmt und die Sicherheit langfristiger Eingriffe in das Asprosin-System geprüft werden.

Frage	Was lässt sich jetzt noch sagen?
Kann Asprosin zu Gewichtszunahme führen?	Ja, das wurde in Mausmodellen gezeigt.
Wurde in dieser Studie das Absetzen der GLP-1-Therapie getestet?	Bei der vorliegenden Arbeit handelt es sich nicht um eine klinische Studie eines solchen Szenarios am Menschen.
Könnte die Blockierung von Asprosin eine Heilung sein?	Dies ist eine mögliche Strategie, die weiterer Forschung bedarf.
Kann es nach einer Gewichtsabnahme ein Restgedächtnis geben?	In experimentellen Modellen blieb es erhalten
Können diese Daten in einer Klinik verwendet werden?	Nein, die klinische Wirksamkeit ist noch nicht nachgewiesen.

Warum Ergebnisse wichtig sind, aber nicht genug betont werden können

Eine der wichtigsten Erkenntnisse der Studie ist, dass Adipositas auch nach Normalisierung des Körpergewichts dauerhafte Veränderungen hinterlassen kann. Dies deckt sich mit dem modernen Verständnis von Adipositas als chronischer Erkrankung mit spezifischen biologischen Mechanismen der Aufrechterhaltung. Nach einer Gewichtsabnahme kehrt der Körper nicht zwangsläufig in den Zustand einer Person zurück, die nie übergewichtig war: Bestimmte hormonelle, neuronale und zelluläre Anpassungen können lange bestehen bleiben. Die neue Studie ergänzt dieses Bild um die mögliche epigenetische Erinnerung von Adipozyten.

Das Asprosin-System ist jedoch wahrscheinlich nicht die alleinige Erklärung für die Gewichtszunahme. Das Körpergewicht wird durch ein komplexes Netzwerk von Signalen zwischen Gehirn, Darm, Fettgewebe, Leber und anderen Organen reguliert. Nach einer Gewichtsabnahme verändern sich der Energieverbrauch, die Konzentrationen verschiedener Hunger- und Sättigungshormone, die Reaktion des Gehirns auf Nahrungsreize und das Verhalten. Daher ist es genauer, von einer neuen potenziellen Komponente dieses Systems zu sprechen, anstatt eine einzelne Ursache für die Gewichtszunahme zu benennen.

Ergebnisse bezüglich der Nachkommen sollten mit gleicher Vorsicht interpretiert werden. Die Studie zeigt die Möglichkeit auf, die Anfälligkeit für Fettleibigkeit durch einen Signalmechanismus während der Schwangerschaft bei Mäusen zu programmieren. Dies bedeutet jedoch nicht, dass Fettleibigkeit buchstäblich durch ein einzelnes Hormon an das Kind „vererbt“ wird oder dass das zukünftige Körpergewicht durch den Zustand der Mutter vorbestimmt ist. Genetik, Ernährung, körperliche Aktivität, soziales Umfeld und viele weitere Faktoren spielen weiterhin eine bedeutende Rolle.

Ein weiterer Faktor, der bei der Bewertung einer wissenschaftlichen Arbeit zu berücksichtigen ist, sind die offengelegten kommerziellen Interessen der Autoren. Der Hauptautor Atul Chopra ist als Mitautor von Patenten im Zusammenhang mit Asprosin aufgeführt und zudem Mitgründer und Anteilseigner von Unternehmen, die mit entsprechendem geistigen Eigentum arbeiten. Diese Interessen entwerten zwar nicht die Ergebnisse, erhöhen aber die Bedeutung unabhängiger Replikationsstudien und zukünftiger Forschung durch andere Forschungsteams.

Was die Studie zeigt	Was es noch nicht beweist
Das Fettgewebe von Mäusen könnte ein molekulares Gedächtnis an Fettleibigkeit bewahren.	Dass ein identischer Mechanismus die Gewichtszunahme bei allen Menschen bestimmt
TGF-β1 ist in der Lage, die Fbn1-Regulation konsistent zu verändern.	Dass dies der einzige Grund für die Gewichtszunahme ist
Erhöhte Asprosinwerte fördern übermäßiges Fressen und Gewichtszunahme bei Mäusen	Dass Asprosin-Blocker bereits wirksam und sicher für Patienten sind
Mütterliche Signale beeinflussen die Anfälligkeit der Nachkommen für Fettleibigkeit bei Tieren	Dass mütterliche Fettleibigkeit unweigerlich zu Fettleibigkeit beim Kind führt
Durch das Unterbrechen der Signalkette wird der Effekt im Experiment verhindert.	Dass dieser Ansatz bereits für den klinischen Einsatz bereit ist

Was wird als nächstes erforscht?

Die Hauptaufgabe besteht nun darin, zu überprüfen, ob das entdeckte epigenetische Gedächtnis auch im menschlichen Fettgewebe existiert. Dazu müssen menschliche Adipozytenproben vor und nach anhaltendem Gewichtsverlust verglichen werden, um festzustellen, ob Chromatinveränderungen in der FBN1-Region trotz erhöhter Asprosinproduktion fortbestehen. Nur solche Daten ermöglichen es uns, die Übertragbarkeit der Ergebnisse des Mausmodells auf den Menschen zu beurteilen.

Die nächste Frage ist, inwieweit dieses System das tatsächliche Risiko einer erneuten Gewichtszunahme beeinflusst. Selbst wenn beim Menschen ein molekulares Gedächtnis existiert, kann es nur einen Teil des beobachteten Effekts erklären. Es muss geklärt werden, ob die Asprosin-Konzentration und der FBN1-Status damit korrelieren, wer nach einer Gewichtsabnahme das Gewicht hält und wer einen erheblichen Teil des verlorenen Gewichts wieder zunimmt.

Ein separates Forschungsgebiet befasst sich mit der Entwicklung von Methoden zur Blockierung von Asprosin oder dessen Interaktion mit Ptprd. Frühere Studien haben bereits gezeigt, dass die Entfernung von Ptprd aus appetitregulierenden Neuronen oder die Bindung an zirkulierendes Asprosin die Nahrungsaufnahme bei Versuchstieren reduzieren kann. Diese neue Studie erweitert das Anwendungsspektrum solcher Interventionen: Sie könnten nicht nur für die anfängliche Gewichtsabnahme, sondern auch zur Rückfallprävention nützlich sein.

Schließlich muss geklärt werden, ob es möglich ist, das pathologische epigenetische Gedächtnis der Fettzelle direkt zu „löschen“, anstatt lediglich das letzte Hormonsignal zu blockieren. Sollte die FBN1-Regulation sicher in ihren ursprünglichen Zustand zurückversetzt werden können, könnte dies theoretisch eine der Ursachen für langfristig erhöhte Asprosinwerte beheben. Auch wenn dies vorerst nur eine Forschungshypothese ist, macht genau dies die neue Studie besonders interessant für die Suche nach langfristigen Therapien gegen Adipositas.

Die nächste Forschungsphase	Wozu wird es benötigt?
Analyse des Fettgewebes von Personen nach Gewichtsverlust	Bestätigung des Vorhandenseins eines epigenetischen Gedächtnisses von FBN1
Langzeitüberwachung der Patienten	Um den Zusammenhang zwischen Asprosin und Gewichtszunahme zu untersuchen
Studien zu Asprosin-Blockern	Prüfen Sie die Möglichkeit, einen Rückfall zu verhindern.
Ptprd-Forschung	Um die Wirksamkeit und Sicherheit der Wirkung auf den Rezeptor zu bestimmen
Studie über Schwangerschaften beim Menschen	Prüfen Sie die Bedeutung des Mechanismus für das intergenerationelle Risiko
Chromatinforschung	Finden Sie heraus, ob es möglich ist, das molekulare Gedächtnis selbst zu eliminieren.

Forschungsquelle

Brian C. Kim, Hiba Obeid, Yi Fan Chen, Christopher Kim, Adam Lieberman, Bijoya Basu, Elizabeth S. Silva, Jingzhi Meng, Kyle Starost, Natalia Aladyshkina, Ila Mishra, Seth J. Field, Atul R. Chopra. Adipöses TGFβ-Asprosin-Gedächtnis fördert Rückfälle bei Fettleibigkeit und die Anfälligkeit der Nachkommen für Fettleibigkeit. Cell Reports. 2026;45(8):117809. Veröffentlicht in der Ausgabe vom 25. August 2026. DOI: 10.1016/j.celrep.2026.117809.