Plazentainsuffizienz und Anomalien der Ahnenkräfte

Die Pathologie der Plazenta einschließlich ihrer Insuffizienz in der Struktur der Ursachen der perinatalen Pathologie und Mortalität beträgt 20-28%. Chronische Insuffizienz der Plazenta vor dem Hintergrund eines hohen Grades ihrer Unreife und die Verletzung vaskulär kompensatorischer kompensatorischer Mechanismen kann zu absoluter Plazentainsuffizienz und zahlreichen Komplikationen bei der Geburt führen. Zur gleichen Zeit, in der verfügbaren Literatur gibt es keine Informationen über die spezifischen Funktionen der Plazenta und Veränderungen in ihrer Struktur im komplizierten Verlauf der Schwangerschaft und bei der Geburt.

Es wird gezeigt, dass für Ärzte, die die Geburt führen, die Phasen der Kompensation der Plazentainsuffizienz am wichtigsten sind (kompensiert, subkompensiert, dekompensiert). Es wurde festgestellt, dass jede Phase einer bestimmten klinischen Symptomatik (Komplikationen von Schwangerschaft und Geburt, extragenitalen Erkrankungen, Dauer des pathologischen Prozesses) und verschiedenen Arten von pharmakotherapeutischen Wirkungen entspricht.

Die Kompensationsphasen wurden auf der Grundlage der Untersuchung der molekularen, zellulären und Gewebeadaptations-homöostatischen Reaktionen der Plazenta entwickelt.

Universelle Regulatoren von Zelladaptationen sind zyklische Nukleotide. Die Struktur und hormonelle Funktion der Plazenta ist eng mit dem Stoffwechsel von Proteinen, Fetten, Kohlenhydraten und Elektrolyten verwandt. Die Integration aller strukturellen und metabolischen Reaktionen erfolgt in einer Zelle - dem letzten Glied biologischer Prozesse. Es wurde festgestellt, dass mit fortschreitender Schwangerschaft in der Plazenta der Gehalt an zyklischen Nukleotiden AMP und HMF zunimmt. Mit der Schwäche der Arbeit sinkt das cAMP-Niveau um mehr als das 3-fache, was auf eine maximale Abnahme der adaptiven Mechanismen hindeutet. Das cGMP-Niveau, das in der Kontrollgruppe 15,5 pmol / g Gewebe beträgt, wird fast zweimal (auf 7,9 pmol / g Gewebe) reduziert, wenn die Geburtsaktivität schwach ist.

Von besonderem Interesse sind nicht nur die Dynamik von Änderungen des Gehalts an zyklischen Nukleotiden, sondern auch das Verhältnis zwischen ihnen, da die meisten zellulären Reaktionen durch die kombinierte Wirkung von cAMP und cGMP vermittelt werden. Das Verhältnis von cAMP zu cGMP im Verlauf der Schwangerschaft nimmt ebenfalls zu. Bei normaler Geburt ist dieser Indikator 31,7, mit einer Schwäche der Arbeitstätigkeit - 32,9, was auf die Erhaltung der hierarchischen Regulierung der adaptiven homöostatischen Reaktion hinweist.

Die molekularen Mechanismen der Proteinbiosynthese in der Plazenta in der Schwangerschaftsdynamik wurden untersucht, der Gehalt an Ribosomen, der Gehalt an Glykogen in der Plazenta, die Enzyme des Pentosephosphatzyklus und die Gesamtlipide wurden untersucht. Die Untersuchung der Enzyme des Pentose-Phosphat-Zyklus ergab signifikante Unterschiede in ihrem Gehalt während der normalen Geburt und der Schwäche der Wehen.

Die Aktivität von SDH in den Plazenta der Kontrollgruppe von gebärenden Frauen ist ziemlich hoch aufgrund der Akkumulation von blauem Formazan an der Peripherie der Zotten, obwohl es Bereiche mit einer Vorherrschaft von roten Formazan-Körnern gibt. Die Basalmembranen sind klar abgegrenzt. Mit der Schwäche der Arbeitstätigkeit gab es eine signifikante Abnahme der SDG-Aktivität mit ihrer Erhaltung entlang der Peripherie der Zotten und der Vorherrschaft von rotem Formazan verglichen mit der Kontrolle.

Die Enzymaktivität wurde auf einem niedrigen Niveau (unterhalb der Kontrolle) gehalten und zeigte sich nur um die Peripherie der Zotten herum.

Die Aktivität von NAD in der Kontrollgruppe war ziemlich hoch - ein gut ausgeprägtes blaues Formazan wurde mit einer speziellen Aktivität an der Peripherie der Zotten in der Zone der Syncytialpunkte bestimmt. Mit der Schwäche der Arbeitstätigkeit wurde eine Abnahme der Aktivität von NAD mit einer Vorherrschaft von rotem Formazan in Zonen mit üblicher Lokalisierung festgestellt.

Die Aktivität von NADP in der Kontrollgruppe wurde durch ein blaues Formazan charakterisiert, das die Zotten aufgrund ihrer Lage entlang ihrer Peripherie klar definiert. Mit der Schwäche der Arbeitstätigkeit wurde eine gewisse Abnahme der Aktivität von NADP gefunden, ausgedrückt in der fokalen Position des roten Formazans.

Die Aktivität von G-6-PD in den Plazenta der Kontrollgruppe von gebärenden Frauen war ziemlich hoch, das fein dispergierte blaue Formazan war gleichmäßig um die Peripherie der Zotten verteilt. Eine signifikante Abnahme der Aktivität von G-6-PD wurde im Fall einer Schwäche der Arbeitstätigkeit festgestellt, sie wurde hauptsächlich aufgrund von rotem Formazan beibehalten, das in Form von getrennten Clustern angeordnet war, die sich mit Bereichen nahezu vollständiger Abwesenheit abwechseln.

Die Untersuchung des Fettstoffwechsels zeigte auch signifikante Veränderungen des Gesamtlipidgehalts. Eine Abnahme des Gehalts an Gesamtlipiden zeigt eine Desorganisation der Lipiddoppelschicht von Plazentazellen an.

Die histologische und morphometrische Studie von Plazenten zeigten keine Veränderungen der spezifisch auf die Schwäche der Arbeit, - die Plazenta Frauen nach der Geburt von den Kontrollen nicht visuell unterschiedlich sind. Multiple histologisch definierten Regionen mit Durchblutungsstörungen wie ungleichmäßige Membranen und vaskuläre Hyperämie Zotten, fokale perivaskuläre Hämorrhagien, in Teilgefäße - Stase, anfängliche Schritte Trom-boobrazovaniya.

Wenn uterine Trägheits Störung der molekularen beobachtet, zellulärer und Gewebe-adaptive homöostatischer Reaktionen auf dekompensierter Strömungsplazentainsuffizienz führen, wobei die Disruption in einer kurzen Zeitdauer (14-18 Stunden) bei Fehlen einer geeigneten Behandlung auftritt geht fast unmittelbar Phase sub- und Dekompensation. Der Übergang zur Phase der Dekompensation bei gesunden Frauen ist langsamer als in Gegenwart von Plazentainsuffizienz verursacht durch geburtshilfliche und / oder extragenitalen Pathologie. Deshalb ist die Behandlung der chronischen Plazentainsuffizienz, vor der Entwicklung der Schwäche der Arbeit durchgeführt, wenn diese Pathologie Beitritt intensiv und kontinuierlich sein sollte und Berücksichtigung die negativen Auswirkungen von Drogen auf tonomotornyh Plazenta-Homöostase in Übereinstimmung mit modernen Grundsätzen der perinatalen Pharmakologie zu nehmen.

Es gibt fast keine Informationen über Änderungen der biochemischen Parameter des Plazenta-Metabolismus unter dem Einfluss verschiedener Medikamente, die in der geburtshilflichen Praxis verwendet werden. Die Hauptziele der Anwendung der medikamentösen Therapie waren:

• Schutz der biologischen Membran;
• Aktivierung oder (häufiger) Aufrechterhaltung einer hohen Konzentration von cAMP und cGMP;
• Erhöhung der Protein-synthetisierenden Aktivität von Zellen;
• Wiederherstellung des Gleichgewichts der Stoffwechselwege der Bioenergetik (Aktivierung der Glykolyseenzyme und Stimulation der mikrosomalen Oxidation).

Zur gezielten Korrektur von Stoffwechselstörungen in Zellen, die durch Schädigung von Membranen verursacht wurden, und einer Proteinsynthesevorrichtung wurden verschiedene Gruppen von Arzneimitteln untersucht.

Als Modifikatoren des cAMP-Austauschs wurden Methylxanthine verwendet: Trental in einer Dosis von 7 mg / kg Masse und Euphyllin - 4 mg / kg Masse, die Inhibitoren der cAMP-Phosphodiesterase sind.

Um die Proteinbiosynthese zu aktivieren verwendet Phenobarbital in einer Dosis von 40 mg / kg Körpergewicht, stimulierende RNA - Polymerase - Aktivität und die Erhöhung des Gehalts an Ribosomen in Zellen und Östrogen - Hormon - Estradiol - dipropionat in einer Dosis von 50 mg / kg Körpergewicht, mit anabole Wirkung und die Verbesserung der matochno- Placentarkreislauf.

Um die Lipide von Biomembranen gegen die toxische Wirkung zu schützen angewandt bioantioxidants und Vitamine (Vitamin E und Essentiale): alpha-Tocopherolacetat in einer Dosis von 50 mg / kg Körpergewicht und Essentiale 0,5 mg / kg Körpergewicht. Um die Synthese von cAMP zu stimulieren über das zellulare System und beta-Adrenozeptor vermittelt durch ihre strukturelle {Verbesserung der Mikrozirkulation) und biochemische Wirkungen Alupent in einer Dosis von 0,01 mg / kg Körpergewicht verwendet.

Als Ergebnis der Behandlung nähert sich das cAMP / cGMP-Verhältnis vor dem Hintergrund der Verwendung von Methylxanthinen der Norm.

Modifikatoren der Proteinbiosynthese (Phenobarbital und Estradiol) haben eine signifikante normalisierende Wirkung, letzteres vor allem in Phenobarbital noch vielversprechenden ausgesprochen wird, ist die Verwendung eines neuen Medikament ziksorin (Ungarn), in der Wirkung ähnlich auf mikrosomale Oxidation mit Phenobarbital, aber ohne hypnotische Wirkung. Es ist möglich, dass die molekulare Basis für Korrekturmaßnahmen Aktivatoren der Proteinsynthese die Normalisierung des Gesamtgehalts der Ribosomen und das Verhältnis zwischen freien und membrangebundenen Polyribosomen ist.

Die Wirkung von alpha-Tocopherol auf den Stoffwechsel der Plazenta ist ähnlich wie Östradiol.

Die Daten untermauern die Nützlichkeit der Behandlung von Plazentainsuffizienz Drogen beeinflussen nicht nur einen, sondern mehrere Möglichkeiten, Stoffwechselregulation (Essentiale, Alupent, Phenobarbital, Aminophyllin, Trental, alpha-Tocopherol).

So kann durch viele moderne Autoren führten Studien haben die Bedeutung von Verletzungen von Stoffwechselprozessen im Myometrium und der Plazenta während der Anomalien der Arbeitstätigkeit gezeigt. Die Inkonsistenz der humoralen Mechanismen der Systeme, die die generische Aktivität vorsehen, führt auch zu deren Anomalien. Dies reduziert die cholinerge Aktivität, sympaticoadrenal Chinin und Systeme, gibt es eine deutliche Abnahme von biologisch aktiven Substanzen - Acetylcholin, Noradrenalin und Adrenalin, Serotonin, Histamin und Chinin.

Von großer Bedeutung in der Pathogenese von Anomalien der Arbeit zurückgezogen Prostaglandine, Steroidhormon und Spurenelemente das Hypothalamus-Hypophysen-Nebennieren-System der Mutter und Fötus, Elektrolyte, Oxytocin.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11]