Fetale Bradykardie in der frühen und späten Schwangerschaft

Bradykardie wird als Abnahme der Herzfrequenz im Vergleich zum Normalwert (60-90 Schläge pro Minute) bezeichnet. Eine leichte Abweichung wirkt sich nicht auf den Gesundheitszustand des Menschen aus, sondern ist ein Signal für die Entwicklung der Pathologie im Körper. Ebenso sollte die fetale Herzfrequenz im Mutterleib in einem bestimmten Bereich liegen. Das Absenken auf 110-120 Schläge weist auf eine fetale Bradykardie hin. Bei 5% der Feten mit Arrhythmie kann eine Herzfrequenz von <100 Schlägen pro Minute auftreten. [1]

Die geburtshilfliche Standardbestimmung des Bradykardie-Fetus wurde über einen Zeitraum von mindestens 10 Minuten mit FHR <110 Schlägen pro Minute aufrechterhalten. FHRs hängen vom Gestationsalter ab und nehmen mit fortschreitender Schwangerschaft von einem Median von 141 Schlägen pro Minute (Interquartilbereich 135–147 Schläge pro Minute) <32 Schwangerschaftswochen auf 137 Schläge pro Minute (Interquartilbereich 130–144 Schläge pro Minute)> 37 Wochen signifikant ab Schwangerschaft. [2]

Ursachen bradykardie beim Fötus

Es gibt einige Gründe, warum sich eine solche Diagnose entwickeln kann. Unter ihnen:

• niedriges Hämoglobin im Blut;
• Infektionskrankheiten;
• anhaltende und schwere Toxikose;
• Schnur verschlungen;
• Ablösung der Plazenta;
• Missbildungen in der Entwicklung der Organe des Embryos;
• viel oder wenig Wasser;
• die Wirkung von mütterlichen Antikörpern auf die Leitfähigkeit der Zellen des Herzsystems.
• Folge einer kombinierten spinal-epiduralen Analgesie während der Geburtseinleitung mit Oxytocin-Infusion. [3], [4]
• Eine vorzeitige Amniotomie (40%) korreliert signifikant mit einer Bradykardie beim Fötus. [5]

Insbesondere im zweiten Trimester werden häufig kurze Episoden vorübergehender fetaler Verlangsamungen festgestellt, die innerhalb weniger Minuten auftreten und als gutartig angesehen werden. Eine dauerhafte fetale Bradykardie während der Schwangerschaft kann auf eine durch atriale Bigeminie oder atrioventrikuläre Blockade blockierte Sinus-, niedrigatriale oder konnektive Bradykardie zurückzuführen sein und muss bewertet werden, um zwischen ihnen zu unterscheiden.

Risikofaktoren

Zu den Faktoren, die zum Auftreten einer fetalen Bradykardie beitragen, gehören:

• ungesunder Lebensstil einer Frau: Rauchen, Alkohol, schlechte Ernährung, Mangel an frischer Luft;
• Einnahme von Medikamenten, die den Fötus nachteilig beeinflussen;
• chronische Pathologien der werdenden Mutter, insbesondere des Herzens und der Lunge;
• in ökologisch benachteiligten Gebieten leben;
• schwere Stresssituationen.

Pathogenese

Der unregelmäßige Rhythmus der Kontraktionen des Herzens ist mit vorzeitigen Impulsen verbunden, die in das Myokard eintreten. Dies ist auf eine Abnahme des Automatismus des Sinusknotens zurückzuführen, der sich an der Mündung der Hohlvene befindet und in das rechte Atrium fließt. Eine solche Arrhythmie ist konstant oder vorübergehend.

Letzteres ist weniger gefährlich, weil Es wird durch vorübergehende Funktionsstörungen des Herzens verursacht, z. B. Durch Verengung der Blutgefäße aufgrund der unbequemen Position des Fötus.

Anhaltende oder pathologische Bradykardie bedroht den Fötus mit anhaltender Hypoxie. Eine dauerhafte intrauterine Bradykardie ist in der pränatalen Phase selten. Es ist in der Regel mit Sinus Bradykardie aufgrund von fetaler Belastung, atrialen Extrasystolen und angeborenen vollständigen Herzblock verbunden. [6]

Am wichtigsten ist die Beobachtung einer anhaltenden Bradykardie, die sich normalerweise auf einen der folgenden Mechanismen bezieht: (1) Sinusbradykardie; (2) atriale Bigämie; und (3) vollständiger Herzblock (CHB).

Sinus Bradykardie, sekundär zu progressiver fetaler Hypoxie, ist eine geburtshilfliche Notsituation. Die kardiale Ätiologie der Sinusbradykardie ist weniger häufig, umfasst jedoch ein verlängertes QT-Syndrom aufgrund einer extrem verlängerten Repolarisation und angeborener Abwesenheit oder Dysfunktion des Sinusknotens, beispielsweise in der Isomerie des linken Vorhofanhangs (Ho et al., 1995). Die Ursachen der Herzaktivität unterscheiden sich auf der Grundlage von echokardiographischen und postnatalen elektrokardiographischen Kontrolldaten.

Zahlreiche nicht durchgeführte PACs können zu einer unregelmäßigen, langsamen ventrikulären Frequenz unter 100 Schlägen pro Minute führen. Eine Herzfrequenz wird regelmäßig, wenn jeder zweite Schlag ein blockierter PAC ist, der feststellt, dass keine atriale Bigeminie durchgeführt wird. Bei der M-Mode- oder Doppler-Aufzeichnung der atrialen Bigämie ist die atriale Frequenz unregelmäßig (abwechselnd Sinus und vorzeitiger Schlaganfall), während die Ventrikel regelmäßig langsam schlagen (60–80 Schläge pro Minute), was der Hälfte der atrialen Frequenz entspricht. Atriale Beheminien können mehrere Stunden bestehen bleiben, sind jedoch klinisch gutartig und verschwinden schließlich ohne Behandlung.

Der irreversible vollständige Herzblock, die häufigste Manifestation von Leitungsstörungen beim Fötus, macht fast die Hälfte aller von der fetalen Kardiologie beobachteten größeren fetalen Arrhythmien aus. Bei der Echokardiographie ist die Vorhoffrequenz normal und regelmäßig, aber die Ventrikel schlagen unabhängig voneinander viel langsamer (40–80 Schläge pro Minute), da die elektrische Leitfähigkeit des AV ausfällt. Herzblock wird am häufigsten entweder mit strukturellen Herzerkrankungen oder mütterlichen Anti-Ro-Autoantikörpern in Verbindung gebracht. Dieser Zustand ist mit einem signifikanten Mortalitätsrisiko verbunden, da der Fötus einen langsamen ventrikulären Rhythmus, den Verlust eines koordinierten atrialen Beitrags zur ventrikulären Füllung und möglicherweise eine damit einhergehende Herzerkrankung oder Karditis überwinden muss. Identifizierung der wichtigsten strukturellen Herzkrankheit, des fetalen Ödems, der schlechten Kontraktilität und der ventrikulären Frequenz unter 50 Schlägen pro Minute - all dies ist mit einem schlechten Schwangerschaftsergebnis verbunden.

Die häufigste Assoziation der fetalen chronischen Herzinsuffizienz des Fetus mit einer strukturellen Herzerkrankung ist ein unausgeglichener Defekt im atrioventrikulären Septum, der mit der linken Isomerie verbunden ist und unabhängig von der Wahl der perinatalen Versorgung nahezu universell tödlich ist. Fötales hCG ohne strukturelle Herzerkrankung hat eine bessere Prognose und ist hauptsächlich mit der transplazentaren Passage von mütterlichen Autoantikörpern verbunden, die gegen fetale Ribonukleoproteine Ro / SSA gerichtet sind. Antikörper gegen Ro sind bei etwa 2% der schwangeren Frauen vorhanden. In einem ähnlichen Prozentsatz (1-2%) der Feten verursachen diese Antikörper eine Entzündung des AV-Knotens und des Myokards. Entzündete Gewebe können dann mit Fibrose heilen, was zu Herzblockaden, endokardialer Fibroelastose und erweiterter Kardiomyopathie führen kann. Herzblock, die häufigste kardiovaskuläre Komplikation im Zusammenhang mit Antikörpern (Jaeggi et al., 2010). 

Eine anhaltende Bradykardie des Fötus ist relativ selten. Zu den Schlüsselmechanismen gehören eine angeborene verlagerte atriale Aktivierung oder eine erworbene Schädigung des Sinusknotens. Die Häufigkeit des Sinusknotens kann beispielsweise aufgrund von (1) Isomerie des linken und rechten Vorhofs, (2) Entzündung und Fibrose im normalen Sinusknoten bei Patienten mit viraler Myokarditis oder Kollagen-Gefäßerkrankungen (SSA / Ro [+] oder SSA /) unterdrückt werden Ro- und SSB / La [+] - Antikörper) oder (3) Behandlung der Mutter mit β-Blockern, Beruhigungsmitteln oder anderen Arzneimitteln. Für die Behandlung von Sinus oder niedriger atrialer Bradykardie ist keine fetale Therapie erforderlich, es wird jedoch eine Beobachtung empfohlen.

Symptome bradykardie beim Fötus

Es ist sehr schwierig, eine fetale Bradykardie im Mutterleib zu vermuten. Bei einem geborenen Kind äußern sich die ersten Anzeichen in folgenden Symptomen: Das Neugeborene friert ein, die Haut wird blass, färbt sich bläulich, manchmal kommt es zu Krämpfen, Apnoe - Atemstillstand.

• Frühe und späte Bradykardie

Eine fetale Bradykardie in der frühen Schwangerschaft (bis zu 8 Wochen) weist höchstwahrscheinlich auf eine Chromosomenanomalie hin. Dies kann ein Vorbote des Patau-Syndroms (Vorhandensein des pathologischen 13. Chromosoms), Down (Trisomie auf dem 21. Chromosom), Edwards (Verdreifachung von 18 Chromosomenpaaren) sein.

Herzrhythmusstörungen im ersten Schwangerschaftstrimester weisen auf Erkrankungen des Herz-Kreislauf-Systems hin. So manifestieren sich angeborene Herzfehler.

Im zweiten und dritten Semester der Schwangerschaft weist Bradykardie am häufigsten auf eine Plazenta-Insuffizienz hin, wenn der Blutfluss darin gestört ist. Der Fötus erhält nicht ausreichend die für seine Entwicklung notwendigen Nährstoffe, Sauerstoff, Hypoxie setzt ein. Darunter leiden alle Organe, einschließlich des Herzens.

• Bradykardie während der Geburt

Der normale Geburtsverlauf und der gleiche Zustand des Fötus verursachen unabhängig von seiner Darstellung keine signifikanten Abweichungen im Herzrhythmus. Eine Abnahme des Basalrhythmus auf 100 Schläge pro Sekunde und weniger für 5-6 Minuten weist auf eine fetale Hypoxie hin. In diesem Fall müssen Ärzte eine Entscheidung über die Notlieferung treffen.

Komplikationen und Konsequenzen

Sinus Bradykardie ist fast immer mit einer schwerwiegenden Beeinträchtigung der Entwicklung des Kindes im Mutterleib verbunden. Dies ist mit der Gefahr einer Frühgeburt und möglichen Blutungen im 3. Schwangerschaftstrimester behaftet. Ein Kind kann mit einer angeborenen Herzkrankheit geboren werden, Deformitäten haben.

Eine fortschreitende Bradykardie vor der Aufzeichnung von 68-56 Schlägen pro Minute kann zum Tod des Fötus führen. Die Gesamtmortalität beträgt 20% (37% unter Berücksichtigung des Schwangerschaftsabbruchs). Risikofaktoren für die Mortalität waren angeborene Herzfehler, Hydrops und / oder ventrikuläre Dysfunktion. [7]

Diagnose bradykardie beim Fötus

Die Chromosomenanomalie wird unter Verwendung eines Bluttests auf hCG und PAPP-A (Doppeltest) bestimmt. Die Diagnose wird durch eine Chorionbiopsie, Amniozentese und Cordozentese geklärt.

Ab der 18. Schwangerschaftswoche hört der Arzt mit einem Stethoskop auf den Herzschlag des Fötus. Für eine genauere Diagnose werden instrumentelle Methoden verwendet: Magnetokardiographie des Fetus,  [8] Ultraschall, CTG (Kardiotokographie). [9]

Die führende und manchmal wichtigste Methode zur Bestimmung von Herzrhythmusstörungen ist das Ultraschallscannen. Zur Differenzierung mit anderen Pathologien werden die verschiedenen Modi verwendet:

• im M-Modus werden Ventrikel und Atrium untersucht, ihre Kontraktionsrhythmen bestimmt;
• Die Pulswellendoppleographie erfasst die Arterie und Vene und kann den Blutfluss zur Mitralklappe und den Abfluss in die Aorta aufzeichnen und die Nieren-, Lungen- und Nabelschnurgefäße beobachten.

Große Herzanomalien, einschließlich Bradykardie, werden in der 18. Bis 22. Schwangerschaftswoche festgestellt.

Die Kardiotokographie wird nach 32 Wochen durchgeführt. Unter Verwendung spezieller Sensoren, die auf den Magen der schwangeren Frau angewendet werden, wird die fetale Herzaktivität für 15-45 Minuten aufgezeichnet und mit bis zu 10 bewertet. Ein Indikator von 6-7 Punkten zeigt eine fetale Hypoxie unter 6 an - ihr kritischer Zustand.

Das fetale Elektrokardiogramm (fECG) kann QRS-Signale im Fötus ab der 17. Schwangerschaftswoche erkennen. Die Technik ist jedoch durch die minimale Größe des fetalen Signals relativ zum Rauschverhältnis begrenzt. Dies wird durch frühe Schwangerschaft, mütterliche Geräusche wie Uteruskontraktionen, den Grad der elektrischen Isolierung durch umliegende Gewebe (Vernix Caseosa) und Hautwiderstand beeinflusst. [10]

Behandlung bradykardie beim Fötus

Kurze Bradykardie-Episoden, die nicht länger als 2 Minuten dauern, gelten als gutartig, vorübergehend, erfordern keine ständige Überwachung, Behandlung und führen in der Regel nicht zu Komplikationen bei der Schwangerschaft.

Eine schwerere Form der Pathologie erfordert manchmal eine intrauterine Operation, manchmal wird eine Korrektur nach der Geburt des Kindes durchgeführt.

Bei Plazenta-Insuffizienz wird die werdende Mutter in einem Krankenhaus behandelt, indem Medikamente verschrieben werden, die den Blutfluss in der Gebärmutter-Plazenta verbessern, und um die Grunderkrankung zu behandeln, die zu dieser Erkrankung geführt hat.

Die Gründe für die Behandlung der isolierten intrauterinen Entwicklung eines chronischen Hepatitis B-Fetus zielen hauptsächlich darauf ab, eine durch Antikörper vermittelte Myokardentzündung einzudämmen, das fetale Herzzeitvolumen zu erhöhen und das Überleben zu verbessern. Es wurde gezeigt, dass die mütterliche Verabreichung von Dexamethason die unvollständige fetale AV-Blockade, die Myokardfunktionsstörung und den Hohlraumerguss verbessert. Beta-Sympathomimetika wie Salbutamol und Terbutalin können verwendet werden, um die fetale Herzfrequenz und die Kontraktilität des Myokards zu erhöhen. Veröffentlichte Daten aus einem Krankenhaus für kranke Kinder in Toronto (Jaeggi et al., 2004) deuten auf eine Überlebenssteigerung von über 90% für HBV-Antikörper hin, wenn während der Diagnose der Anomalie eine hohe mütterliche Dexamethason-Dosis begonnen und während der Schwangerschaft aufrechterhalten wurde und wenn β- Ein adrenerges Medikament wurde mit einer fetalen Herzfrequenz unter 50–55 Schlägen pro Minute hinzugefügt. [11]

Verhütung

Eine milde Form der Bradykardie kann durch vorbeugende Maßnahmen wie Stressvermeidung, Gehen an der frischen Luft, Beobachtung eines Schlafmusters, gesunde Ernährung mit vitamin- und mineralstoffreichen Lebensmitteln sowie Raucherentwöhnung und Alkoholkonsum verhindert werden.

Prognose

Günstige postnatale Ergebnisse haben Kinder mit vorübergehender Bradykardie. Beim Sinus des Neugeborenen ist eine therapeutische oder kardiale chirurgische Korrektur erforderlich. Für diejenigen, bei denen die Ursache der Pathologie in neurologischen, respiratorischen, hämodynamischen Störungen, metabolischer Azidose liegt, ist ein ungünstiges Ergebnis möglich - schwerwiegende Gesundheitsprobleme und sogar der Tod. Bei längerer intrauteriner Bradykardie des Fetus verbesserte die Entbindung per Kaiserschnitt innerhalb von 25 Minuten das neurologische Langzeitergebnis beim Neugeborenen. [12] Die Geburt in einem speziellen perinatalen Zentrum verbessert die Prognose.