Fötale Bradykardie in der Früh- und Spätschwangerschaft

Bradykardie ist eine Abnahme der Herzfrequenz im Vergleich zur Norm (60–90 Schläge pro Minute). Eine geringfügige Abweichung beeinträchtigt nicht die Gesundheit, sondern ist ein Signal für die Entwicklung einer Pathologie im Körper. Ebenso sollte der Herzschlag des Fötus im Mutterleib innerhalb eines bestimmten Bereichs liegen. Ein Abfall auf 110–120 Schläge deutet auf eine fetale Bradykardie hin. Eine Herzfrequenz <100 Schläge pro Minute kann bei 5 % der Föten mit Arrhythmie auftreten. [ 1 ]

Die geburtshilfliche Standarddefinition einer fetalen Bradykardie war eine anhaltende fetale Herzfrequenz (FHF) <110 Schläge/min über mindestens 10 Minuten. Die FHF variiert mit dem Gestationsalter und sinkt mit fortschreitender Schwangerschaft signifikant von einem Medianwert von 141 Schlägen/min (Interquartilbereich 135–147 Schläge/min) <32. Schwangerschaftswoche auf 137 Schläge/min (Interquartilbereich 130–144 Schläge/min) >37. Schwangerschaftswoche.[ 2 ]

Ursachen fetale Bradykardie

Es gibt viele Gründe, warum eine solche Diagnose auftreten kann. Unter ihnen:

• niedriger Hämoglobinspiegel im Blut;
• Infektionskrankheiten;
• anhaltende und schwere Toxikose;
• Nabelschnurverwicklung;
• Plazentaablösung;
• Entwicklungsdefekte der embryonalen Organe;
• Polyhydramnion oder Oligohydramnion;
• die Wirkung mütterlicher Antikörper auf die Leitfähigkeit von Herzzellen.
• Folge einer kombinierten Spinal-Epidural-Analgesie bei der Geburtseinleitung mit Oxytocin-Infusion. [ 3 ], [ 4 ]
• Eine vorzeitige Amniotomie (40%) korreliert signifikant mit fetaler Bradykardie. [ 5 ]

Kurze Episoden vorübergehender fetaler Verzögerungen, die innerhalb weniger Minuten abklingen, sind häufig, insbesondere im zweiten Trimester, und gelten als benigne. Eine anhaltende fetale Bradykardie während der Schwangerschaft kann auf eine Sinus-, niedrige Vorhof- oder junktionale Bradykardie, eine blockierte Vorhofbigeminus oder einen AV-Block zurückzuführen sein und erfordert eine Abklärung zur Differenzierung.

Risikofaktoren

Zu den Faktoren, die zur Entwicklung einer fetalen Bradykardie beitragen, gehören:

• ungesunder Lebensstil einer Frau: Rauchen, Alkohol, schlechte Ernährung, Mangel an frischer Luft;
• Einnahme von Medikamenten, die sich nachteilig auf den Fötus auswirken;
• chronische Erkrankungen der werdenden Mutter, insbesondere des Herzens und der Lunge;
• Leben in ökologisch benachteiligten Gebieten;
• schwere Stresssituationen.

Pathogenese

Unregelmäßiger Herzrhythmus ist mit vorzeitigen Impulsen verbunden, die das Myokard erreichen. Dies ist auf einen verminderten Automatismus des Sinusknotens zurückzuführen, der sich an der Mündung der Hohlvene befindet und in den rechten Vorhof mündet. Solche Arrhythmien können dauerhaft oder vorübergehend sein.

Letzteres ist weniger gefährlich, da es durch vorübergehende Störungen der Herzfunktion verursacht wird, beispielsweise durch eine Kompression der Blutgefäße aufgrund einer ungünstigen Lage des Fötus.

Eine persistierende oder pathologische Bradykardie bedroht den Fötus mit anhaltender Hypoxie. Eine persistierende intrauterine Bradykardie ist in der pränatalen Phase selten. Sie ist in der Regel mit einer Sinusbradykardie aufgrund fetaler Belastung, Vorhofextrasystolen und einem angeborenen kompletten Herzblock verbunden. [ 6 ]

Am wichtigsten ist die Beobachtung einer anhaltenden Bradykardie, die normalerweise einem der folgenden Mechanismen zugeschrieben wird: (1) Sinusbradykardie; (2) Vorhofbigämie; und (3) kompletter Herzblock (CHB).

Eine Sinusbradykardie infolge einer progressiven fetalen Hypoxie ist ein geburtshilflicher Notfall. Kardiale Ursachen einer Sinusbradykardie sind seltener, umfassen aber das Long-QT-Syndrom aufgrund einer extrem verlängerten Repolarisation und das angeborene Fehlen oder die Funktionsstörung des Sinusknotens, wie beispielsweise bei der Isomerie des linken Vorhofohrs (Ho et al., 1995). Kardiale Ursachen werden anhand echokardiografischer und postnataler elektrokardiografischer Befunde differenziert.

Mehrere nichtleitende PACs können zu einer unregelmäßigen, langsamen Ventrikelfrequenz unter 100 Schlägen/min führen. Die Herzfrequenz wird regelmäßig, wenn jeder zweite Schlag ein blockierter PAC ist, was eine nichtleitende atriale Bigeminie definiert. Im M-Mode- oder Doppler-Tracing einer atrialen Bigeminie ist die atriale Frequenz unregelmäßig (abwechselnde Sinus- und Extrasystolen), während die Ventrikel regelmäßig mit einer langsamen Frequenz (60–80 Schläge/min) schlagen, die der Hälfte der atrialen Frequenz entspricht. Eine atriale Bigeminie kann mehrere Stunden anhalten, ist aber klinisch harmlos und verschwindet schließlich ohne Behandlung.

Der irreversible komplette Herzblock, die häufigste Manifestation einer Reizleitungsstörung beim Fötus, ist für fast die Hälfte aller schweren fetalen Arrhythmien verantwortlich, die in der fetalen Kardiologie beobachtet werden. Im Echokardiogramm ist die Vorhoffrequenz normal und regelmäßig, aber die Ventrikel schlagen aufgrund einer Störung der AV-Überleitung unabhängig voneinander mit einer viel langsameren Frequenz (40–80 Schläge/min). Ein Herzblock ist am häufigsten entweder mit einer strukturellen Herzerkrankung oder mütterlichen Anti-Ro-Autoantikörpern verbunden. Dieser Zustand birgt ein erhebliches Mortalitätsrisiko, da der Fötus eine langsame Ventrikelfrequenz, den Verlust des koordinierten Beitrags der Vorhöfe zur Ventrikelfüllung und möglicherweise eine zugrunde liegende Herzerkrankung oder Karditis überwinden muss. Das Vorhandensein einer zugrunde liegenden strukturellen Herzerkrankung, eines fetalen Ödems, einer schlechten Kontraktilität und einer Ventrikelfrequenz unter 50 Schläge/min sind allesamt mit einem ungünstigen Schwangerschaftsausgang verbunden.

Die häufigste Assoziation von fetalem CHF mit strukturellen Herzerkrankungen ist ein unbalancierter AV-Septumdefekt mit Linksisomerie, der unabhängig von der Wahl der perinatalen Versorgung fast immer tödlich verläuft. Fetaler CHF ohne strukturelle Herzerkrankung hat eine bessere Prognose und ist hauptsächlich auf die transplazentare Passage mütterlicher Autoantikörper gegen die fetalen Ribonukleoproteine Ro/SSA zurückzuführen. Anti-Ro-Antikörper finden sich bei etwa 2 % der Schwangeren. Bei einem ähnlichen Prozentsatz (1–2 %) der Feten verursachen diese Antikörper eine Entzündung des AV-Knotens und des Myokards. Das entzündete Gewebe kann anschließend unter Fibrose heilen, was zu einem Herzblock, einer Endokardfibroelastose und einer dilatativen Kardiomyopathie führen kann. Ein Herzblock ist die häufigste kardiovaskuläre Komplikation im Zusammenhang mit Antikörpern (Jaeggi et al., 2010).

Eine anhaltende fetale Bradykardie ist relativ selten. Zu den zugrunde liegenden Mechanismen gehören eine angeborene, voreingenommene Vorhofaktivierung oder eine erworbene Sinusknotenschädigung. Die Sinusknotenfrequenz kann beispielsweise durch (1) Isomerie des linken und rechten Vorhofs, (2) Entzündung und Fibrose im normalen Sinusknoten bei Patienten mit viraler Myokarditis oder Kollagenosen (SSA/Ro[+]- oder SSA/Ro- und SSB/La[+]-Antikörper) oder (3) die Behandlung der Mutter mit β-Blockern, Sedativa oder anderen Medikamenten unterdrückt werden. Eine fetale Therapie ist zur Behandlung einer Sinus- oder niedrigen Vorhofbradykardie nicht erforderlich, eine Beobachtung wird jedoch empfohlen.

Symptome fetale Bradykardie

Es ist sehr schwierig, eine fetale Bradykardie im Mutterleib zu vermuten. Bei einem Neugeborenen äußern sich die ersten Anzeichen durch folgende Symptome: Das Neugeborene friert, die Haut wird blass, verfärbt sich bläulich, manchmal kommt es zu Krämpfen, Apnoe - Aussetzen der Atembewegungen.

• Bradykardie in der Früh- und Spätschwangerschaft

Eine fetale Bradykardie in der Frühschwangerschaft (bis zur 8. Woche) weist höchstwahrscheinlich auf eine Chromosomenanomalie hin. Dies kann ein Vorläufer des Patau-Syndroms (Vorhandensein eines pathologischen 13. Chromosoms), des Down-Syndroms (Trisomie des 21. Chromosoms) oder des Edwards-Syndroms (Verdreifachung des 18. Chromosomenpaares) sein.

Herzrhythmusstörungen im ersten Schwangerschaftstrimester weisen auf Herz-Kreislauf-Erkrankungen hin. So äußern sich angeborene Herzfehler.

Im zweiten und dritten Schwangerschaftstrimester deutet Bradykardie am häufigsten auf eine Plazentainsuffizienz hin, wenn der Blutfluss gestört ist. Der Fötus erhält nicht ausreichend Nährstoffe und Sauerstoff für seine Entwicklung, es kommt zu Hypoxie. Alle Organe, auch das Herz, sind davon betroffen.

• Bradykardie während der Wehen beim Fötus

Normale Wehen und der gleiche Zustand des Fötus verursachen unabhängig von ihrer Erscheinungsform keine signifikanten Abweichungen der Herzfrequenz. Eine Abnahme des Basalrhythmus auf 100 Schläge pro Sekunde oder weniger für 5-6 Minuten weist auf eine fetale Hypoxie hin. In diesem Fall müssen die Ärzte über eine Notfallgeburt entscheiden.

Komplikationen und Konsequenzen

Sinusbradykardie ist fast immer mit schweren Entwicklungsstörungen des Kindes im Mutterleib verbunden. Dies birgt die Gefahr einer Frühgeburt und möglicher Blutungen im dritten Schwangerschaftstrimester. Das Kind kann mit einem angeborenen Herzfehler geboren werden und Missbildungen aufweisen.

Eine progressive Bradykardie mit 68–56 Schlägen pro Minute kann zum Tod des Fötus führen. Die Gesamtmortalität kann 20 % betragen (37 %, wenn ein Schwangerschaftsabbruch berücksichtigt wird). Risikofaktoren für die Mortalität waren angeborene Herzfehler, Hydrops und/oder ventrikuläre Dysfunktion.[ 7 ]

Diagnose fetale Bradykardie

Die Chromosomenanomalie wird durch eine Blutuntersuchung auf hCG und PAPP-A (Doppeltest) festgestellt. Die Diagnose wird durch Chorionbiopsie, Amniozentese und Cordozentese geklärt.

Ab der 18. Schwangerschaftswoche hört der Arzt den Herzschlag des Fötus mit einem Stethoskop ab. Für eine genauere Diagnostik werden instrumentelle Methoden eingesetzt: fetale Magnetokardiographie, [ 8 ] Ultraschall, CTG (Kardiotokographie). [ 9 ]

Die führende und manchmal wichtigste Methode zur Feststellung von Herzrhythmusstörungen ist die Ultraschalluntersuchung. Zur Unterscheidung von anderen Pathologien werden verschiedene Modi verwendet:

• im M-Mode werden Ventrikel und Vorhof untersucht und deren Kontraktionsrhythmen bestimmt;
• Der Pulswellen-Doppler-Ultraschall erfasst Arterie und Vene und kann den Blutfluss zur Mitralklappe und seinen Abfluss in die Aorta aufzeichnen sowie die Nieren-, Lungen- und Nabelgefäße beobachten.

Schwere Herzfehler, einschließlich Bradykardie, werden in der 18. bis 22. Schwangerschaftswoche festgestellt.

Nach 32 Wochen wird eine Kardiotokographie durchgeführt. Mithilfe spezieller Sensoren am Bauch der Schwangeren wird die Herzaktivität des Fötus 15–45 Minuten lang aufgezeichnet und in Punkten bis 10 bewertet. Ein Indikator von 6–7 Punkten weist auf eine fetale Hypoxie hin, unter 6 auf einen kritischen Zustand.

Das fetale Elektrokardiogramm (fEKG) kann fetale QRS-Signale bereits in der 17. Schwangerschaftswoche erkennen; die Technik ist jedoch durch das minimale fetale Signal-Rausch-Verhältnis begrenzt. Dieses wird durch die frühe Schwangerschaft, mütterliche Störgeräusche wie Uteruskontraktionen, den Grad der elektrischen Isolierung durch das umgebende Gewebe (Vernix caseosa) und den Hautwiderstand beeinflusst.[ 10 ]

Behandlung fetale Bradykardie

Kurze Bradykardie-Episoden, die nicht länger als 2 Minuten dauern, gelten als gutartig und vorübergehend, erfordern keine ständige Überwachung oder Behandlung und führen in der Regel nicht zu Komplikationen während der Schwangerschaft.

Eine schwerere Form der Pathologie erfordert manchmal einen intrauterinen chirurgischen Eingriff, manchmal wird die Korrektur nach der Geburt des Kindes durchgeführt.

Im Falle einer Plazentainsuffizienz wird die werdende Mutter in einem Krankenhaus behandelt. Dabei werden ihr Medikamente verschrieben, die die Durchblutung der Gebärmutter und der Plazenta verbessern und die Grunderkrankung behandeln, die zu dieser Erkrankung geführt hat.

Die Behandlungslogik der isolierten intrauterinen fetalen CHB zielt in erster Linie darauf ab, die antikörpervermittelte Myokardentzündung zu hemmen, das fetale Herzzeitvolumen zu steigern und die Überlebenschancen zu verbessern. Mütterliches Dexamethason konnte einen fetalen inkompletten AV-Block, Myokardfunktionsstörungen und Pleuraerguss verbessern. Beta-Sympathomimetika wie Salbutamol und Terbutalin können die fetale Herzfrequenz und die Myokardkontraktilität steigern. Veröffentlichte Daten des Hospital for Sick Children in Toronto (Jaeggi et al., 2004) deuten auf eine verbesserte Überlebensrate von über 90 % bei antikörperassoziierter CHB hin, wenn die Behandlung mit hochdosiertem mütterlichem Dexamethason zum Zeitpunkt der Diagnose der Anomalie begonnen und während der gesamten Schwangerschaft aufrechterhalten wurde und wenn ein β-adrenerger Wirkstoff hinzugefügt wurde, wenn die fetale Herzfrequenz unter 50–55 Schlägen pro Minute lag. [ 11 ]

Verhütung

Einer leichten Bradykardie können vorbeugende Maßnahmen wie Stressvermeidung, Spaziergänge an der frischen Luft, regelmäßiges Einschlafen, eine gesunde Ernährung mit vitamin- und mineralstoffreichen Lebensmitteln sowie der Verzicht auf Rauchen und Alkoholkonsum vorgebeugt werden.

Prognose

Kinder mit vorübergehender Bradykardie haben einen günstigen postnatalen Verlauf. Bei einer Sinusbradykardie benötigen manche Neugeborene eine therapeutische oder herzchirurgische Korrektur. Bei Patienten, deren Pathologie durch neurologische, respiratorische, hämodynamische Störungen oder metabolische Azidose verursacht wird, ist ein ungünstiger Ausgang möglich – schwere gesundheitliche Probleme und sogar Tod. Bei anhaltender intrauteriner Bradykardie des Fötus verbesserte eine Entbindung per Notfallkaiserschnitt innerhalb von 25 Minuten den langfristigen neurologischen Verlauf des Neugeborenen. [ 12 ] Die Entbindung in einem speziellen Perinatalzentrum verbessert die Prognose.