Bildung und Entwicklung der Plazenta

Die Plazenta ist das Organ für Atmung, Ernährung und Ausscheidung des Fötus. Sie produziert Hormone, die die normale Vitalaktivität der Mutter gewährleisten und den Fötus vor immunologischen Aggressionen der Mutter schützen. Sie verhindert deren Abstoßung und verhindert den Durchgang mütterlicher Immunglobuline der Klasse G (IgG).

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Entwicklung der Plazenta

Nach der Implantation beginnt der Trophoblast schnell zu wachsen. Vollständigkeit und Tiefe der Implantation hängen von der lytischen und invasiven Kapazität des Trophoblasten ab. Darüber hinaus beginnt der Trophoblast bereits in diesen Stadien der Schwangerschaft mit der Sekretion von hCG, PP1-Protein und Wachstumsfaktoren. Aus dem primären Trophoblasten werden zwei Zelltypen isoliert: der Zytotrophoblast – die innere Schicht – und der Synzytiotrophoblast – die äußere Schicht in Form eines Symplasts. Diese Schicht wird als „primitive“ oder „prävillöse Form“ bezeichnet. Nach Ansicht einiger Forscher zeigt sich die funktionelle Spezialisierung dieser Zellen bereits in der prävillösen Phase. Während der Synzytiotrophoblast durch eine Invasion in die Tiefen des Endometriums mit Schädigung der Wand der mütterlichen Kapillaren und venösen Sinusoide gekennzeichnet ist, zeichnet sich der primitive Zytotrophoblast durch proteolytische Aktivität mit der Bildung von Hohlräumen im Endometrium aus, in die mütterliche Erythrozyten aus den zerstörten Kapillaren eindringen.

So entstehen in dieser Zeit um die eingesunkene Blastozyste zahlreiche Hohlräume, gefüllt mit mütterlichen Erythrozyten und dem Sekret der zerstörten Gebärmutterdrüsen – dies entspricht dem prävillösen oder lakunären Stadium der frühen Plazentaentwicklung. Zu diesem Zeitpunkt kommt es in den Endodermzellen zu einer aktiven Umstrukturierung und der Bildung des eigentlichen Embryos und extraembryonaler Formationen, der Bildung der Amnion- und Dotterbläschen. Die Proliferation primitiver Zytotrophoblastenzellen bildet Zellsäulen oder Primärzotten, die mit einer Schicht Synzytiotrophoblasten bedeckt sind. Das Auftreten der Primärzotten fällt zeitlich mit der ersten ausbleibenden Menstruation zusammen.

Am 12.-13. Entwicklungstag beginnen sich die primären Zotten in sekundäre umzuwandeln. In der 3. Entwicklungswoche beginnt der Prozess der Vaskularisierung der Zotten, wodurch sich die sekundären Zotten in tertiäre verwandeln. Die Zotten sind mit einer durchgehenden Schicht Synzytiotrophoblasten bedeckt und besitzen mesenchymale Zellen und Kapillaren im Stroma. Dieser Prozess findet entlang des gesamten Umfangs des Embryosacks (ringförmiges Chorion, laut Ultraschalldaten) statt, jedoch in größerem Maße dort, wo die Zotten mit der Implantationsstelle in Kontakt kommen. Zu diesem Zeitpunkt führt die Schicht der provisorischen Organe dazu, dass sich der gesamte Embryosack in das Lumen der Gebärmutter vorwölbt. So ist am Ende des 1. Schwangerschaftsmonats die Zirkulation des embryonalen Blutes hergestellt, was mit dem Beginn des embryonalen Herzschlags zusammenfällt. Im Embryo kommt es zu signifikanten Veränderungen, das Rudiment des Zentralnervensystems erscheint, die Blutzirkulation beginnt - es hat sich ein einziges hämodynamisches System gebildet, dessen Bildung in der 5. Schwangerschaftswoche abgeschlossen ist.

Ab der 5. bis 6. Schwangerschaftswoche wird die Plazenta extrem intensiv gebildet, da sie für das Wachstum und die Entwicklung des Embryos notwendig ist und hierfür zunächst die Plazenta gebildet werden muss. Daher übertrifft die Entwicklungsgeschwindigkeit der Plazenta in dieser Zeit die des Embryos. Zu diesem Zeitpunkt erreicht der sich entwickelnde Synzytiotrophoblast die Spiralarterien des Myometriums. Die Etablierung des uteroplazentaren und plazentarembryonalen Blutflusses ist die hämodynamische Grundlage für eine intensive Embryogenese.

Die weitere Entwicklung der Plazenta wird durch die Bildung des Intervillöseraums bestimmt. Der proliferierende Synzytiotrophoblast kleidet die Spiralarterien aus, die sich zu typischen uteroplazentaren Arterien entwickeln. Der Übergang zum Plazentakreislauf erfolgt in der 7.–10. Schwangerschaftswoche und ist in der 14.–16. Woche abgeschlossen.

Somit ist das erste Trimester der Schwangerschaft eine Phase der aktiven Differenzierung des Trophoblasten, der Bildung und Vaskularisierung des Chorions, der Bildung der Plazenta und der Verbindung des Embryos mit dem mütterlichen Organismus.

Die Plazenta ist am 70. Tag nach dem Eisprung vollständig ausgebildet. Am Ende der Schwangerschaft beträgt die Masse der Plazenta ein Viertel des Körpergewichts des Kindes. Die Blutflussrate in der Plazenta beträgt ca. 600 ml/min. Während der Schwangerschaft altert die Plazenta, was mit der Ablagerung von Kalzium in den Zotten und Fibrin auf ihrer Oberfläche einhergeht. Die Ablagerung von überschüssigem Fibrin kann bei Diabetes mellitus und Rhesuskonflikten beobachtet werden, wodurch sich die Ernährung des Fötus verschlechtert.

Die Plazenta ist ein provisorisches Organ des Fötus. In den frühen Entwicklungsstadien differenziert sich ihr Gewebe schneller als das embryonale Gewebe. Diese asynchrone Entwicklung sollte als sinnvoller Prozess angesehen werden. Schließlich muss die Plazenta die Trennung des mütterlichen und fetalen Blutflusses sicherstellen, eine immunologische Immunität aufbauen, die Steroidsynthese und andere Stoffwechselbedürfnisse des sich entwickelnden Fötus sicherstellen; der weitere Schwangerschaftsverlauf hängt von der Zuverlässigkeit dieses Stadiums ab. Ist die Trophoblasteninvasion während der Plazentabildung unzureichend, bildet sich eine unvollständige Plazenta – es kommt zu einer Fehlgeburt oder einer Verzögerung der fetalen Entwicklung; bei unvollständiger Plazentabildung entwickelt sich eine Toxikose in der zweiten Schwangerschaftshälfte; bei zu tiefer Invasion ist eine Plazenta accreta möglich usw. Die Phase der Plazentation und Organogenese ist die wichtigste im Verlauf der Schwangerschaft. Ihre Richtigkeit und Zuverlässigkeit werden durch eine Reihe von Veränderungen im Körper der Mutter sichergestellt.

Am Ende des dritten und vierten Schwangerschaftsmonats beginnt mit dem intensiven Wachstum der Zotten im Implantationsbereich auch die Degeneration der Zotten außerhalb des Implantationsbereichs. Aufgrund mangelnder Ernährung sind sie dem Druck des wachsenden Fetalsacks ausgesetzt, verlieren ihr Epithel und versklerotisieren, was ein Stadium in der Bildung eines glatten Chorions darstellt. Ein morphologisches Merkmal der Plazentabildung während dieser Zeit ist das Auftreten eines dunklen, zottigen Zytotrophoblasten. Dunkle Zytotrophoblastenzellen weisen ein hohes Maß an funktioneller Aktivität auf. Ein weiteres strukturelles Merkmal des Zottenstromas ist die Annäherung der Kapillaren an die Epithelhülle, die aufgrund der Verringerung des Epithel-Kapillar-Abstands eine Beschleunigung des Stoffwechsels ermöglicht. In der 16. Schwangerschaftswoche gleicht sich die Masse von Plazenta und Fötus an. Anschließend überholt der Fötus schnell die Masse der Plazenta, und diese Tendenz bleibt bis zum Ende der Schwangerschaft bestehen.

Im 5. Schwangerschaftsmonat kommt es zur zweiten Welle der Zytotrophoblasteninvasion, die zu einer Erweiterung des Lumens der Spiralarterien und einer Zunahme des uteroplazentaren Blutflusses führt.

Im 6.–7. Schwangerschaftsmonat erfolgt die weitere Entwicklung zu einem differenzierteren Typ, wobei die hohe synthetische Aktivität der Synzytiotrophoblasten und Fibroblasten im Stroma der Zellen um die Kapillaren der Zotten erhalten bleibt.

Im dritten Trimester der Schwangerschaft nimmt die Masse der Plazenta nicht signifikant zu; sie durchläuft jedoch komplexe strukturelle Veränderungen, die es ihr ermöglichen, den steigenden Bedarf des Fötus und dessen deutliche Massenzunahme zu decken.

Die größte Zunahme der Plazentamasse wird im 8. Schwangerschaftsmonat festgestellt. Es kommt zu einer Komplikation der Struktur aller Plazentakomponenten und einer signifikanten Verzweigung der Zotten mit Bildung von Katyledonen.

Im 9. Schwangerschaftsmonat ist eine Verlangsamung des Wachstums der Plazentamasse zu beobachten, die sich in der 37. bis 40. Schwangerschaftswoche weiter verstärkt. Es ist eine ausgeprägte lobuläre Struktur mit sehr starkem intervillösen Blutfluss zu beobachten.

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Proteinhormone der Plazenta, der Dezidua und der fetalen Membranen

Während der Schwangerschaft produziert die Plazenta wichtige Proteinhormone, von denen jedes einem bestimmten Hypophysen- oder Hypothalamushormon entspricht und ähnliche biologische und immunologische Eigenschaften hat.

Proteinhormone der Schwangerschaft

Von der Plazenta produzierte Proteinhormone

Hypothalamus-ähnliche Hormone

• Gonadotropin-Releasing-Hormon
• Corticotropin-Releasing-Hormon
• Thyreotropin-Releasing-Hormon
• Somatostatin

Hypophysenähnliche Hormone

• humanes Choriongonadotropin
• Plazentalaktogen
• humanes Chorioncorticotropin
• adrenocorticotropes Hormon

Wachstumsfaktoren

• insulinähnlicher Wachstumsfaktor 1 (IGF-1)
• epidermaler Wachstumsfaktor (EGF)
• Plättchen-abgeleiteter Wachstumsfaktor (PGF)
• Fibroblasten-Wachstumsfaktor (FGF)
• Transformierender Wachstumsfaktor P (TGFP)
• Inhibin
• Aktivin

Zytokine

• Interleukin-1 (IL-1)
• Interleukin-6 (IL-6)
• Koloniestimulierender Faktor 1 (CSF1)

Schwangerschaftsspezifische Proteine

• beta1,-Glykoprotein (SP1)
• eosinophiles basisches Protein pMBP
• lösliche Proteine PP1-20
• membranbindende Proteine und Enzyme

Von der Mutter produzierte Proteinhormone

Dezidualproteine

• Prolaktin
• Entspannung
• Insulinähnliches Wachstumsfaktor-Bindungsprotein 1 (IGFBP-1)
• Interleukin 1
• Koloniestimulierender Faktor 1 (CSF-1)
• Progesteron-assoziiertes Endometriumprotein

Die drei Hormone der Hypophyse sind humanes Choriongonadotropin (hCG), humanes Chorionsomatomammotropin (HS), humanes Chorionthyreotropin (HT) und plazentares Corticotropin (PCT). Die Plazenta produziert ACTH-ähnliche Peptide sowie Releasing-Hormone (Gonadotropin-Releasing-Hormon (GnRH), Corticotropin-Releasing-Hormon (CRH), Thyreotropin-Releasing-Hormon (TRH) und Somatostatin), die den hypothalamischen Hormonen ähneln. Man geht davon aus, dass diese wichtige Funktion der Plazenta durch hCG und zahlreiche Wachstumsfaktoren gesteuert wird.

Humanes Choriongonadotropin ist ein Schwangerschaftshormon, ein Glykoprotein, das in seiner Wirkung LH ähnelt. Wie alle Glykoproteine besteht es aus zwei Ketten, Alpha und Beta. Die Alpha-Untereinheit ist nahezu identisch mit allen Glykoproteinen, während die Beta-Untereinheit für jedes Hormon einzigartig ist. Humanes Choriongonadotropin wird vom Synzytiotrophoblasten produziert. Das für die Synthese der Alpha-Untereinheit verantwortliche Gen befindet sich auf Chromosom 6, für die Beta-Untereinheit von LH befindet sich zusätzlich ein Gen auf Chromosom 19, während für die Beta-Untereinheit von hCG sechs Gene auf Chromosom 19 vorhanden sind. Dies erklärt möglicherweise die Einzigartigkeit der Beta-Untereinheit von hCG, da ihre Lebensdauer etwa 24 Stunden beträgt, während die von Beta-LH maximal 2 Stunden beträgt.

Humanes Choriongonadotropin ist das Ergebnis der Interaktion von Sexualsteroiden, Zytokinen, Releasing-Hormon, Wachstumsfaktoren, Inhibin und Activin. Humanes Choriongonadotropin erscheint am 8. Tag nach dem Eisprung, einen Tag nach der Einnistung. Humanes Choriongonadotropin hat zahlreiche Funktionen: Es unterstützt Entwicklung und Funktion des Gelbkörpers während der Schwangerschaft bis zur 7. Woche, ist an der Produktion von Steroiden im Fötus beteiligt, von DHEAS in der fetalen Zone der Nebennieren und von Testosteron in den Hoden des männlichen Fötus und trägt so zur Bildung des Geschlechts des Fötus bei. Die Expression des Gens für humanes Choriongonadotropin wurde in fetalen Geweben nachgewiesen: Nieren, Nebennieren, was auf eine Beteiligung von humanem Choriongonadotropin an der Entwicklung dieser Organe hindeutet. Es wird angenommen, dass es immunsuppressive Eigenschaften besitzt und einer der Hauptbestandteile der „blockierenden Eigenschaften des Serums“ ist, wodurch eine Abstoßung des Fötus, die dem Immunsystem der Mutter fremd ist, verhindert wird. Humane Choriongonadotropin-Rezeptoren finden sich im Myometrium und in den Myometriumgefäßen, was darauf hindeutet, dass humanes Choriongonadotropin eine Rolle bei der Uterusregulation und Vasodilatation spielt. Darüber hinaus werden humane Choriongonadotropin-Rezeptoren in der Schilddrüse exprimiert, was die schilddrüsenstimulierende Wirkung von humanem Choriongonadotropin erklärt.

Der maximale humane Choriongonadotropinspiegel wird in der 8.–10. Schwangerschaftswoche (100.000 IE) erreicht, sinkt dann langsam ab und liegt in der 16. Schwangerschaftswoche bei 10.000–20.000 IE/l. Dieser Wert bleibt bis zur 34. Schwangerschaftswoche bestehen. In der 34. Schwangerschaftswoche wird oft ein zweiter humaner Choriongonadotropin-Spitzenwert beobachtet, dessen Bedeutung unklar ist.

Plazentalaktogen (manchmal auch Chorion-Somatomammotropin genannt) weist biologische und immunologische Ähnlichkeiten mit dem Wachstumshormon auf, das von Synzytiotrophoblasten synthetisiert wird. Die Hormonsynthese beginnt mit der Einnistung, und der Hormonspiegel steigt parallel zur Plazentamasse an und erreicht in der 32. Schwangerschaftswoche seinen Höchststand. Die tägliche Produktion dieses Hormons beträgt am Ende der Schwangerschaft mehr als 1 g.

Laut Kaplan S. (1974) ist Plazenta-Laktogen das wichtigste Stoffwechselhormon, das den Fötus mit einem nahrhaften Substrat versorgt, dessen Bedarf mit fortschreitender Schwangerschaft steigt. Plazenta-Laktogen ist ein Insulinantagonist. Ketonkörper sind eine wichtige Energiequelle für den Fötus. Eine erhöhte Ketogenese ist eine Folge einer verminderten Insulineffizienz unter dem Einfluss von Plazenta-Laktogen. In dieser Hinsicht nimmt die Glukoseverwertung bei der Mutter ab, wodurch eine konstante Glukoseversorgung des Fötus sichergestellt wird. Darüber hinaus sorgt ein erhöhter Insulinspiegel in Kombination mit Plazenta-Laktogen für eine erhöhte Proteinsynthese und stimuliert die Produktion von IGF-I. Im Blut des Fötus ist wenig Plazenta-Laktogen vorhanden – 1-2 % der Menge der Mutter, aber es kann nicht ausgeschlossen werden, dass es den Stoffwechsel des Fötus direkt beeinflusst.

Das „Humane Chorionwachstumshormon“ oder die Variante „Wachstumshormon“ wird vom Synzytiotrophoblasten produziert, ist erst im zweiten Trimester im Blut der Mutter nachweisbar und steigt bis zur 36. Schwangerschaftswoche an. Es wird angenommen, dass es wie das Plazentalaktogen an der Regulierung des IGFI-Spiegels beteiligt ist. Seine biologische Wirkung ähnelt der des Plazentalaktogens.

Die Plazenta produziert eine große Anzahl von Peptidhormonen, die den Hormonen der Hypophyse und des Hypothalamus sehr ähnlich sind – humanes Chorionthyrotropin, humanes Chorionadrenocorticotropin und humanes Choriongonadotropin-Releasing-Hormon. Die Rolle dieser Plazentafaktoren ist noch nicht vollständig geklärt; sie können parakrin wirken und die gleiche Wirkung wie ihre hypothalamischen und hypophysären Analoga haben.

In den letzten Jahren wurde dem plazentaren Corticotropin-Releasing-Hormon (CRH) in der Literatur große Aufmerksamkeit geschenkt. Während der Schwangerschaft steigt der CRH-Plasmaspiegel zum Zeitpunkt der Entbindung an. CRH ist im Plasma an CRH-bindendes Protein gebunden, dessen Spiegel bis zu den letzten Schwangerschaftswochen konstant bleibt. Dann sinkt sein Spiegel stark und in Verbindung damit steigt CRH signifikant an. Seine physiologische Rolle ist nicht vollständig geklärt, aber beim Fötus stimuliert CRH den ACTH-Spiegel und trägt dadurch zur Steroidogenese bei. Es wird angenommen, dass CRH eine Rolle bei der Einleitung der Wehen spielt. Rezeptoren für CRH sind im Myometrium vorhanden, aber gemäß dem Wirkmechanismus sollte CRH keine Kontraktionen, sondern eine Relaxation des Myometriums verursachen, da CRH cAMP (intrazelluläres zyklisches Adenosinmonophosphat) erhöht. Man geht davon aus, dass sich die Isoform der CRH-Rezeptoren bzw. der Phänotyp des Bindungsproteins im Myometrium verändert, was durch Stimulation der Phospholipase den intrazellulären Kalziumspiegel erhöhen und dadurch die kontraktile Aktivität des Myometriums hervorrufen kann.

Neben Proteinhormonen produziert die Plazenta eine Vielzahl von Wachstumsfaktoren und Zytokinen. Diese Substanzen sind für das Wachstum und die Entwicklung des Fötus sowie für die Immunbeziehung zwischen Mutter und Fötus notwendig und gewährleisten so die Aufrechterhaltung der Schwangerschaft.

Interleukin-1beta wird in der Dezidua produziert, Kolonie-stimulierender Faktor 1 (CSF-1) wird in der Dezidua und in der Plazenta produziert. Diese Faktoren sind an der fetalen Hämatopoese beteiligt. Interleukin-6, Tumornekrosefaktor (TNF) und Interleukin-1beta werden in der Plazenta produziert. Interleukin-6 und TNF stimulieren die Produktion von Choriongonadotropin, insulinähnliche Wachstumsfaktoren (IGF-I und IGF-II) sind an der Entwicklung der Schwangerschaft beteiligt. Die Untersuchung der Rolle von Wachstumsfaktoren und Zytokinen eröffnet eine neue Ära in der Erforschung endokriner und immunologischer Zusammenhänge während der Schwangerschaft. Ein fundamental wichtiges Protein der Schwangerschaft ist das insulinähnliche Wachstumsfaktor-bindende Protein (IGFBP-1beta). IGF-1 wird von der Plazenta produziert und reguliert den Transport von Nährstoffsubstraten durch die Plazenta zum Fötus und gewährleistet so das Wachstum und die Entwicklung des Fötus. IGFBP-1 wird in der Dezidua produziert und hemmt durch die Bindung von IGF-1 die fetale Entwicklung und das Wachstum. Fetales Gewicht und Entwicklungsraten korrelieren direkt mit IGF-1 und umgekehrt mit IGFBP-1.

Der epidermale Wachstumsfaktor (EGF) wird im Trophoblasten synthetisiert und ist an der Differenzierung des Zytotrophoblasten zum Synzytiotrophoblasten beteiligt. Weitere in der Plazenta sezernierte Wachstumsfaktoren sind: Nervenwachstumsfaktor, Fibroblastenwachstumsfaktor, transformierender Wachstumsfaktor und Plättchenwachstumsfaktor. Inhibin und Activin werden in der Plazenta produziert. Inhibin wird im Synzytiotrophoblasten gebildet, und seine Synthese wird durch die plazentaren Prostaglandine E und F2 stimuliert.

Die Wirkung von Inhibin und Activin in der Plazenta ähnelt der Wirkung von Inhibin und Activin in den Eierstöcken. Sie sind an der Produktion von GnRH, hCG und Steroiden beteiligt: Activin stimuliert und Inhibin hemmt deren Produktion.

Plazentares und deziduales Aktivin und Inhibin treten früh in der Schwangerschaft auf und scheinen an der Embryogenese und lokalen Immunreaktionen beteiligt zu sein.

Das bekannteste Schwangerschaftsprotein ist SP1 bzw. Beta1-Glykoprotein oder Trophoblasten-spezifisches Beta1-Glykoprotein (TSBG), das 1971 von Yu.S. Tatarinov entdeckt wurde. Dieses Protein nimmt während der Schwangerschaft wie das Plazentalaktogen zu und spiegelt die funktionelle Aktivität des Trophoblasten wider.

Eosinophiles basisches Protein pMBP – seine biologische Rolle ist unklar, aber in Analogie zu den Eigenschaften dieses Proteins in Eosinophilen wird angenommen, dass es eine entgiftende und antimikrobielle Wirkung hat. Es wurde vermutet, dass dieses Protein die Kontraktilität der Gebärmutter beeinflusst.

Lösliche Plazentaproteine umfassen eine Gruppe von Proteinen mit unterschiedlichen Molekulargewichten und biochemischen Aminosäurezusammensetzungen, jedoch mit gemeinsamen Eigenschaften – sie kommen in der Plazenta und im plazenta-fötalen Blutkreislauf vor, werden aber nicht in das Blut der Mutter ausgeschieden. Derzeit gibt es 30 davon, und ihre Aufgabe besteht hauptsächlich darin, den Transport von Substanzen zum Fötus sicherzustellen. Die biologische Rolle dieser Proteine wird intensiv untersucht.

Im Mutter-Plazenta-Fötus-System ist die Sicherstellung der rheologischen Eigenschaften des Blutes von großer Bedeutung. Trotz der großen Kontaktfläche und des langsamen Blutflusses im Intervillösen Raum kommt es nicht zur Thrombose des Blutes. Dies wird durch einen Komplex aus Gerinnungs- und Antikoagulanzien verhindert. Die Hauptrolle spielen Thromboxan (TXA2), das von mütterlichen Blutplättchen abgesondert wird – ein Aktivator der mütterlichen Blutgerinnung – sowie Thrombinrezeptoren auf den apikalen Membranen des Synzytiotrophoblasten, die die Umwandlung von mütterlichem Fibrinogen in Fibrin fördern. Im Gegensatz zu den Gerinnungsfaktoren gibt es ein gerinnungshemmendes System, einschließlich Annexin V auf der Oberfläche der Mikrovilli des Synzytiotrophoblasten, an der Grenze zwischen mütterlichem Blut und dem Epithel der Zotte; Prostacyclin und einige Prostaglandine (PG12 und PGE2), die neben der Vasodilatation auch eine thrombozytenaggregationshemmende Wirkung haben. Darüber hinaus wurden eine Reihe anderer Faktoren mit thrombozytenaggregationshemmenden Eigenschaften identifiziert, deren Rolle noch untersucht werden muss.

Arten von Plazentas

Marginale Befestigung – die Nabelschnur wird seitlich an der Plazenta befestigt. Vestibuläre Befestigung (1 %) – die Nabelgefäße verlaufen durch die Synzytiokapillarmembranen, bevor sie an der Plazenta anhaften. Bei einem Riss solcher Gefäße (wie bei den Gefäßen der Placenta praevia) kommt es zu Blutverlust aus dem fetalen Kreislaufsystem. Eine akzessorische Plazenta (Placenta succenturie) (5 %) ist ein zusätzlicher Läppchen, der getrennt von der Hauptplazenta liegt. Bleibt ein zusätzlicher Läppchen in der Gebärmutter zurück, kann es in der postpartalen Phase zu Blutungen oder Sepsis kommen.

Die membranöse Plazenta (Placenta membranacea) (1/3000) ist ein dünnwandiger Sack, der den Fötus umgibt und somit den größten Teil der Gebärmutterhöhle einnimmt. Da sie im unteren Gebärmutterabschnitt liegt, ist sie anfällig für Blutungen in der pränatalen Phase. Sie löst sich möglicherweise nicht während der fötalen Wehen. Bei der Placenta accreta handelt es sich um eine abnorme Verwachsung der gesamten oder eines Teils der Plazenta mit der Gebärmutterwand.

Placenta praevia

Die Plazenta liegt im unteren Abschnitt der Gebärmutter. Eine Placenta praevia tritt beispielsweise bei einer großen Plazenta (z. B. bei Zwillingen), Gebärmutteranomalien und Myomen sowie Gebärmutterverletzungen (Mehrlingsgeburten, kürzlich durchgeführte Operationen wie Kaiserschnitt) auf. Ab der 18. Schwangerschaftswoche können tiefliegende Plazenten mittels Ultraschall sichtbar gemacht werden; die meisten dieser Plazenten bewegen sich bis zum Einsetzen der Wehen in eine normale Position.

Bei Typ I erreicht der Rand der Plazenta den inneren Muttermund nicht; bei Typ II erreicht er ihn, bedeckt ihn aber nicht von innen; bei Typ III ist der innere Muttermund nur bei geschlossenem Gebärmutterhals von innen von der Plazenta bedeckt, nicht aber bei geöffnetem Muttermund. Bei Typ IV ist der innere Muttermund von innen vollständig von der Plazenta bedeckt. Klinische Manifestationen einer Plazentaanomalie können Blutungen in der pränatalen Phase (antepartal) sein. Eine Überdehnung der Plazenta, wenn das überdehnte untere Segment die Blutungsquelle ist, oder die Unfähigkeit des fetalen Kopfes sich einzufügen (bei einer hohen Position des vorangehenden Teils). Die Hauptprobleme in solchen Fällen hängen mit der Blutung und der Geburtsmethode zusammen, da die Plazenta den Gebärmuttermund verstopft und sich während der Wehen lösen oder verwachsen kann (in 5 % der Fälle), insbesondere nach einem vorangegangenen Kaiserschnitt (in mehr als 24 % der Fälle).

Tests zur Beurteilung der Plazentafunktion

Die Plazenta produziert Progesteron, humanes Choriongonadotropin und humanes Plazentalaktogen; nur letztgenanntes Hormon kann Informationen über den Gesundheitszustand der Plazenta liefern. Liegt seine Konzentration nach 30 Schwangerschaftswochen unter 4 μg/ml, deutet dies auf eine beeinträchtigte Plazentafunktion hin. Der Gesundheitszustand des Fötus-Plazenta-Systems wird durch Messung der täglichen Ausscheidung von Gesamtöstrogenen oder Estriol im Urin oder durch Bestimmung von Estriol im Blutplasma überwacht, da von der Plazenta synthetisiertes Pregnenolon anschließend von den Nebennieren und der Leber des Fötus und dann erneut von der Plazenta zur Synthese von Estriol metabolisiert wird. Der Estradiolgehalt im Urin und Plasma ist niedrig, wenn die Mutter an einer schweren Lebererkrankung oder intrahepatischen Cholestase leidet oder Antibiotika einnimmt; wenn die Mutter eine beeinträchtigte Nierenfunktion hat, ist der Estradiolspiegel im Urin niedrig und im Blut erhöht.