Entstehung und Entwicklung der Plazenta

Die Plazenta ist das Organ der Atmung, Ernährung und fetalen Ausscheidung. Es löst Hormone, die die normale Funktionieren der Mutter gewährleisten und den Fötus aus der Immun Aggression seitens der Mutter zu schützen, ihre Ablehnung zu verhindern, einschließlich der Passage der mütterlichen Immunglobulin G (IgG) zu verhindern.

[1], [2], [3], [4], [5], [6]

Entwicklung der Plazenta

Nach der Implantation beginnt der Trophoblast schnell zu expandieren. Die Vollständigkeit und Tiefe der Implantation hängt von der lytischen und invasiven Fähigkeit des Trophoblasten ab. Darüber hinaus beginnt Trophoblast, bereits in diesen Begriffen der Schwangerschaft, HG, PP1 Protein, Wachstumsfaktoren zu sezernieren. Von primären Trophoblasten zuzugeordnet L zwei Typen von Zellen: Zytotrophoblasten - Synzytiotrophoblasten und eine Innenschicht - Deckschicht in Form Symplast und diese Schicht wird als „primitive“ oder als „prevorsinchatye Form“. Nach einigen Forschern wurde die funktionelle Spezialisierung dieser Zellen bereits in der Vorperiode aufgedeckt. Wenn Synzytiotrophoblasten durch Eindringen in die Innenwand des Endometriums mit einer Schädigung mütterlichen venösen Kapillaren und Sinusoide gekennzeichnet, die für primitive Zytotrophoblasten charakteristische proteolytische Aktivität Hohlräume im Endometrium zu bilden, die aus der beschädigten Kapillaren mütterlichen Erythrocyten empfängt.

So gibt es in dieser Zeit um die versunkene Blastozyste herum zahlreiche mit mütterlichen Erythrozyten gefüllte Hohlräume und ein Geheimnis der zerstörten Uterindrüsen - dies entspricht dem prä- oder lakunaren Entwicklungsstadium der frühen Plazenta. Zu dieser Zeit finden aktive Umlagerungen in den Endodermzellen statt und die Bildung der embryonalen und extraembryonalen Formationen, die Bildung von Amnion- und Eigelbvesikeln, beginnt. Die Proliferation von primitiven Zytotrophoblastzellen bildet Zellsäulen oder primäre Zotten, die mit einer Schicht aus Syncytiotrophoblasten bedeckt sind. Das Auftreten von primären Zotten in Bezug auf die Zeit fällt mit der ersten fehlenden Menstruation zusammen.

Am 12.-13. Tag der Entwicklung beginnt die Umwandlung der primären Zotten in sekundäre Zotten. In der 3. Woche der Entwicklung beginnt der Prozess der Vaskularisierung, wodurch die sekundären Zotten zu tertiären Zotten werden. Die Pfähle sind mit einer durchgehenden Schicht von Synzytiotrophoblasten verschlossen, sie haben mesenchymale Zellen und Kapillaren im Stroma. Dieser Prozess wird entlang des gesamten Umfangs des Embryosacks (ringförmiges Chorion, gemäß Ultraschall) durchgeführt, aber mehr dort, wo die Zotten das Implantationskissen berühren. Zu dieser Zeit führt das Reservoir von provisorischen Organen zur Ausbeulung des gesamten Embryosacks in das Lumen der Gebärmutter. Somit wird am Ende eines Monats der Schwangerschaft die Zirkulation von embryonalem Blut festgestellt, die mit dem Beginn der Herzkontraktion des Embryos zusammenfällt. Im Embryo gibt es signifikante Veränderungen, es gibt ein Rudiment des Zentralnervensystems, die Blutzirkulation beginnt - ein einzelnes hämodynamisches System wurde gebildet, dessen Bildung bis zur 5. Schwangerschaftswoche abgeschlossen ist.

Ab 5-6 Schwangerschaftswochen kommt es zu einer äußerst intensiven Plazentabildung, da es notwendig ist, das Wachstum und die Entwicklung des Embryos sicherzustellen, und dazu ist es zunächst notwendig, die Plazenta zu erzeugen. Während dieser Zeit ist die Entwicklung der Plazenta schneller als die Entwicklung der Embryonen. Zu diesem Zeitpunkt erreicht der sich entwickelnde Syncytiotrophoblast die Spiralarterien des Myometriums. Die Etablierung des utero-plazentaren und plazentar-embryonalen Blutflusses ist die hämodynamische Grundlage für eine intensive Embryogenese.

Die weitere Entwicklung der Plazenta ist auf die Bildung des intervillären Raums zurückzuführen. Der proliferierende Syncytiotrophobie-Zytotrophoblast, der die Spiralarterien auskleidet, wandelt sich in typische utero-plazentale Arterien um. Der Übergang in die plazentare Zirkulation erfolgt nach 7-10 Schwangerschaftswochen und ist nach 14-16 Wochen abgeschlossen.

Somit ist das I-Trimenon der Schwangerschaft eine Phase der aktiven Differenzierung des Trophoblasten, der Bildung und Vaskularisierung des Chorions, der Bildung der Plazenta und der Verbindung des Embryos mit dem mütterlichen Organismus.

Die Plazenta ist bis zum 70. Tag nach dem Eisprung vollständig gebildet. Am Ende der Schwangerschaft ist das Gewicht der Plazenta V, basierend auf dem Gewicht des Körpers des Kindes. Die Blutflussgeschwindigkeit in der Plazenta beträgt ungefähr 600 ml / min. Während der Schwangerschaft "altert" die Plazenta, was mit der Ablagerung von Kalzium in den Zotten und Fibrin auf ihrer Oberfläche einhergeht. Die Ablagerung von überschüssigem Fibrin kann bei Diabetes mellitus und Rhesuskonflikt beobachtet werden, was zu einer schlechten Ernährung des Fötus führt.

Die Plazenta ist das provisorische Organ des Fötus. In den frühen Stadien der Entwicklung differenzieren sich ihre Gewebe schneller als das Gewebe des Embryos. Eine solche asynchrone Entwicklung sollte als ein sinnvoller Prozess betrachtet werden. Immerhin muss die Plazenta die Trennung von mütterlichen und fötalen Blutströmen gewährleisten, immunologische Immunität schaffen, die Synthese von Steroiden und andere metabolische Bedürfnisse des sich entwickelnden Fötus sicherstellen, der spätere Verlauf der Schwangerschaft hängt von der Zuverlässigkeit dieses Stadiums ab. Wenn die Bildung der Plazenta nicht genügend Trophoblastenbefall aufweist, wird sich eine minderwertige Plazenta bilden - Fehlgeburt oder verzögerte Entwicklung des Fötus; bei unzureichender Konstruktion der Plazenta entwickelt sich eine Toxikose der zweiten Schwangerschaftshälfte; Wenn der Befall zu tief ist, ist es möglich, die Plazenta zu erhöhen usw. Die Periode der Plazentation und Organogenese ist am meisten verantwortlich in der Entwicklung der Schwangerschaft. Ihre Richtigkeit und Zuverlässigkeit wird durch einen Komplex von Veränderungen im Körper der Mutter gewährleistet.

Am Ende des dritten und vierten Schwangerschaftsmonats, zusammen mit dem intensiven Wachstum von Zotten im Bereich der Implantation, beginnt die Degeneration der Zotten außerhalb. Wenn sie nicht ausreichend ernährt werden, werden sie dem Druck des wachsenden Fötussacks ausgesetzt, verlieren das Epithel und die Sklerose, die das Stadium der Bildung eines glatten Chorions ist. Das morphologische Merkmal der Bildung der Plazenta in dieser Periode ist das Auftreten eines dunklen villösen Zytotrophoblasten. Zellen des dunklen Zytotrophoblasten weisen einen hohen Grad an funktioneller Aktivität auf. Ein weiteres strukturelles Merkmal des Zottenstroma ist die Annäherung der Kapillaren an die Epithelhülle, die es ermöglicht, den Stoffwechsel durch Verringerung der Epithel-Kapillar-Distanz zu beschleunigen. In der 16. Schwangerschaftswoche findet eine Angleichung der Plazenta und der fetalen Masse statt. Der Fötus überholt in der Zukunft schnell die Masse der Plazenta, und dieser Trend bleibt bis zum Ende der Schwangerschaft bestehen.

Im fünften Schwangerschaftsmonat kommt es zu einer zweiten Welle der Invasion des Zytotrophoblasten, die zu einer Erweiterung des Lumens der Spiralarterien und zu einer Erhöhung des uteroplazentaren Blutflusses führt.

Im 6. Bis 7. Schwangerschaftsmonat erfolgt die weitere Entwicklung differenzierter, die hohe synthetische Aktivität von Synzytiotrophoblasten, Fibroblasten im Stroma der Zellen um die Zottenkapillaren bleibt erhalten.

Im III. Trimenon der Schwangerschaft nimmt die Plazenta nicht signifikant an Masse zu, unterliegt komplexen strukturellen Veränderungen, die es erlauben, den wachsenden Bedürfnissen des Fötus und seiner signifikanten Gewichtszunahme zu entsprechen.

Im 8. Schwangerschaftsmonat wurde der größte Anstieg der Plazentamasse festgestellt. Die Komplikation der Struktur aller Komponenten der Plazenta, signifikante Verzweigung der Zotten mit der Bildung von kationidons wurde zur Kenntnis genommen.

Im 9. Schwangerschaftsmonat verlangsamte sich die Wachstumsrate der Plazentamasse, die in 37-40 Wochen noch verstärkt wurde. Es gibt eine klare lappige Struktur mit einem sehr starken intervillären Blutfluss.

[7], [8], [9], [10]

Proteinhormone der Plazenta, Dezidual und Membranen

Während der Schwangerschaft produziert die Plazenta basische Proteinhormone, die jeweils einem bestimmten Hypophysen- oder Hypothalamushormon entsprechen und ähnliche biologische und immunologische Eigenschaften aufweisen.

Proteinhormone der Schwangerschaft

Von der Plazenta produzierte Proteinhormone

Hypothalamisch-ähnliche Hormone

• Gonadotropin-Releasing-Hormon
• Corticotropin-Releasing-Hormon
• Thyrotropin-Releasing-Hormon
• Somatostatin

Hypophysenähnliche Hormone

• Choriongonadotropin
• Plazentalaktogen
• Chorioncorticotropin
• Adrenocorticotropes Hormon

Wachstumsfaktoren

• ein insulinähnlicher Wachstumsfaktor 1 (IGF-1)
• epidermaler Wachstumsfaktor (EGF)
• Plättchen-Wachstumsfaktor (PGF)
• Fibroblastenwachstumsfaktor (FGF)
• transformierender Wachstumsfaktor P (TGFP)
• hemmen
• Aktiva

Zytokine

• Interleukin-1 (yl-1)
• Interleukin-6 (yl-6)
• Kolonie-stimulierender Faktor 1 (CSF1)

Spezifische Proteine für die Schwangerschaft

• beta1-Glykoprotein (SP1)
• eosinophiles Hauptprotein pMBP
• lösliche PP1-20-Proteine
• membranbindende Proteine und Enzyme

Von der Mutter produzierte Proteinhormone

Deziduale Proteine

• Prolaktin
• Relaxin
• Protein bindender insulinähnlicher Wachstumsfaktor 1 (IGFBP-1)
• Interleukin 1
• Kolonie-stimulierender Faktor 1 (CSF-1)
• Progesteron-assoziiertes Endometriumprotein

Hypophysenhormone triple entspricht Choriongonadotropin (hCG), menschliches Chorion-somatomammotrophin (CS), menschliches Chorion-thyrotropin (XT), Plazenta Corticotropin (FCT). Die Plazenta produzieren zu ACTH-Peptide ähnlich, und Releasing-Hormon (Gonadotropin-Releasing-Hormon (GnRH), Corticotropin-Freisetzungshormon (CRH), Thyreotropin-Releasing-Hormon (TRH) und Somatostatin) ähnliche gipatolamicheskim. Es wird angenommen, dass die Kontrolle dieser wichtigen Funktion der Plazenta durch HG und zahlreiche Wachstumsfaktoren erfolgt.

Choriongonadotropin - das Hormon der Schwangerschaft, ist ein Glykoprotein, ähnlich in seiner Wirkung zu LH. Wie alle Glycoproteine besteht es aus zwei Ketten von Alpha und Beta. Die Alpha-Untereinheit ist nahezu identisch mit allen Glycoproteinen und die Beta-Untereinheit ist für jedes Hormon einzigartig. Choriongonadotropin wird durch Syncytiotrophoblasten produziert. Das Gen für die Synthese der alpha-Untereinheit ist, befindet sich auf dem Chromosom 6, für die Beta-Untereinheit von LH auch ein einzelnes Gen auf Chromosom 19 hat, während die beta-Untereinheit von hCG 6-Gene auf dem Chromosom 19. Vielleicht erklärt dies die Einzigartigkeit der Beta-Untereinheit von HG, da ihre Lebensdauer ungefähr 24 Stunden beträgt, während die Lebensdauer von Beta-LH nicht mehr als 2 Stunden beträgt.

Chorion-Gonadotropin ist ein Ergebnis der Interaktion von Sexualhormonen, Zytokine, Corticotropin-Releasing-Hormone, Wachstumsfaktoren, Inhibin und Activin. Choriongonadotropin erscheint am Tag 8 nach dem Eisprung, dem Tag nach der Implantation. Funktionen von Humanes Choriongonadotropin ist äußerst vielfältig: es unterstützt die Entwicklung und Funktion des Corpus luteum der Schwangerschaft bis 7 Wochen an der Produktion von Steroiden in dem Fötus, fetale Zone des Neben DHEAS und Testosteron von den Hoden von männlichen Föten nehmen, bei der Bildung des Geschlechts des Fötus teilnehmen. Entdeckt die Genexpression von humanem Choriongonadotropin in fötalem Gewebe: Niere, Nebenniere, dass ein Teil von menschlichem Choriongonadotropin in der Entwicklung dieser Organe hindeutet. Es wird angenommen, dass es immunsuppressive Eigenschaften und ist eine der wichtigsten Komponenten des „blockierenden Eigenschaften Serum“ verhindert Abstoßung fremder das Immunsystem der Fötus Mutter besitzt. Rezeptoren für Gonadotropin Chorion im Myometrium und myometrium Gefäßen gefunden, offenbar spielt humanes Choriongonadotropin eine Rolle bei der Regulation von Gebärmutter- und Vasodilatation. Darüber hinaus äußerten die Rezeptoren für Choriongonadotropin in der Schilddrüse, und dies erklärt die katalytische Aktivität der Schilddrüse unter dem Einfluß von humanem Choriongonadotropin.

Der maximale Choriongonadotropinspiegel wird nach 8-10 Schwangerschaftswochen beobachtet, 100.000 Einheiten nehmen dann langsam ab und liegen nach 16 Wochen bei 10.000-20.000 IE / l, also bis zur 34. Schwangerschaftswoche. Nach 34 Wochen markieren viele Menschen den zweiten Peak des Choriongonadotropins, dessen Signifikanz nicht klar ist.

Plazentalactogen (manchmal als Chorion-Somato-Mammothropin bezeichnet) hat eine biologische und immunologische Ähnlichkeit mit dem durch Syncytiotrophoblasten synthetisierten Wachstumshormon. Die Synthese des Hormons beginnt ab dem Zeitpunkt der Implantation, und sein Niveau steigt parallel zur Plazenta und erreicht ein Maximum von 32 Schwangerschaftswochen. Die tägliche Produktion dieses Hormons am Ende der Schwangerschaft beträgt mehr als 1 g.

Nach Kaplan S. (1974) ist das Plazentalaktogen das wichtigste Stoffwechselhormon, das dem Fötus ein Nährsubstrat gibt, dessen Bedarf mit dem Wachstum der Schwangerschaft steigt. Plazentalaktogen ist ein Insulinantagonist. Eine wichtige Energiequelle für den Fötus ist der Ketonkörper. Die verstärkte Ketonogenese ist eine Folge einer Abnahme der Insulinwirksamkeit unter dem Einfluss des Plazentalaktogens. In dieser Hinsicht reduziert die Verwendung von Glucose in der Mutter, die eine konstante Versorgung von fetaler Glucose gewährleistet. Darüber hinaus sorgt ein erhöhter Insulinspiegel in Kombination mit einem fusionierten Lactogen für eine gesteigerte Proteinsynthese und stimuliert die Produktion von IGF-I. Im fötalen Blut von Plazenta-Lactogen gibt es wenig - 1-2% der Menge davon in der Mutter, aber es kann nicht ausgeschlossen werden, dass es direkt den fötalen Metabolismus beeinflusst.

"Chorionic Growth Hormone" oder "Growth Hormone" Variante wird durch Syncytiotrophoblast produziert, nur im Blut der Mutter im zweiten Trimester bestimmt und erhöht sich auf 36 Wochen. Es wird angenommen, dass es wie das Plazentalactogen an der Regulierung des IGFI-Levels beteiligt ist. Seine biologische Wirkung ähnelt der von Plazentalaktogen.

Die Plazenta produziert große Mengen von Peptidhormonen sind sehr ähnlich zu den Hormonen der Hypophyse und dem Hypothalamus - Chorion-thyrotropin, Chorion Adrenocorticotropin, humanes Choriongonadotropin - Releasing-Hormon. Die Rolle dieser Plazentafaktoren ist noch nicht vollständig geklärt, sie können parakrin wirken und die gleiche Wirkung haben wie ihre Hypothalamus- und Hypophysenanaloga.

In den letzten Jahren wurde dem plazentaren Corticotropin-Releasing-Hormon (CRH) in der Literatur viel Aufmerksamkeit geschenkt. Während der Schwangerschaft steigt das Plasma bis zur Entbindung an. CRH im Plasma ist mit CRH-bindendem Protein assoziiert, dessen Spiegel bis zu den letzten Schwangerschaftswochen konstant bleibt. Dann fällt sein Pegel stark ab und in diesem Zusammenhang steigt der CRH signifikant an. Seine physiologische Rolle ist nicht völlig klar, aber im Fötus stimuliert CRH das Niveau von ACTH und trägt dadurch zur Steroidogenese bei. Es wird vermutet, dass CRH eine Rolle bei der Entstehung von Arbeit spielt. CRH-Rezeptoren sind im Myometrium, aber der Mechanismus der Wirkung von CRH sollte nicht Kontraktion und Entspannung des Myometriums verursachen, als CRH erhöht cAMP (cyclisches Adenosinmonophosphat intrazellulär). Es wird angenommen, dass Änderungen in der Myometrium Isoform CRH-Rezeptoren oder Protein Phänotyp Bindung, die durch Stimulation von Phospholipase das Niveau des intrazellulären Calciums erhöhen kann und dadurch kontraktile Aktivität des Myometriums induzieren.

Neben Proteinhormonen produziert die Plazenta eine große Anzahl von Wachstumsfaktoren und Zytokinen. Diese Substanzen sind notwendig für das Wachstum und die Entwicklung des Fötus und die Immunbeziehung zwischen der Mutter und dem Fötus, die den Erhalt der Schwangerschaft gewährleisten.

Interleukin-1beta wird in Decidua produziert, Kolonie-stimulierender Faktor 1 (CSF-1) wird in Decidua und in der Plazenta produziert. Diese Faktoren sind an der fetalen Hämatopoese beteiligt. In der Plazenta wird Interleukin-6, Tumornekrosefaktor (TNF), Interleukin-1 Beta produziert. Interleukin-6, TNF stimulieren die Produktion von Choriongonadotropin, Insulin-ähnliche Wachstumsfaktoren (IGF-I und IGF-II) sind an der Entwicklung der Schwangerschaft beteiligt. Die Erforschung der Rolle von Wachstumsfaktoren und Zytokinen eröffnet eine neue Ära in der Erforschung endokriner und immunologischer Beziehungen in der Schwangerschaft. Ein Protein des insulinähnlichen Wachstumsfaktors (IGFBP-1beta) ist ein wichtiges Protein der Schwangerschaft. IGF-1 wird von der Plazenta produziert und reguliert die Passage von Nährsubstraten über die Plazenta zum Fötus und sorgt so für Wachstum und Entwicklung des Fötus. IGFBP-1 wird in Decidua produziert und IGF-1 bindet die fetale Entwicklung und das Wachstum. Das Gewicht des Feten, die Geschwindigkeit seiner Entwicklung korrelieren direkt mit IGF-1 und zurück mit IGFBP-1.

Der epidermale Wachstumsfaktor (EGF) wird im Trophoblasten synthetisiert und ist an der Differenzierung des Zytotrophoblasten in den Syncytiotrophoblasten beteiligt. Andere Wachstumsfaktoren, die in der Plazenta identifiziert werden, umfassen: Nervenwachstumsfaktor, Fibroblasten, transformierender Wachstumsfaktor, Plättchenwachstumsfaktor. In der Plazenta wird Inhibin, Activin produziert. Inhibin ist im Synzytiotrophoblasten definiert, und seine Synthese wird durch plazentale Prostaglandine E und F2 fla stimuliert.

Die Wirkung von Plazenta Inhibin und Aktivin ist ähnlich der von Eierstockkrebs. Sie nehmen an der Produktion von GnRH, HG und Steroiden teil: Aktivin stimuliert, und Inhibin hemmt ihre Produktion.

Plazenta und deziduales Aktivin und Inhibin erscheinen in den frühen Stadien der Schwangerschaft und nehmen offenbar an der Embryogenese und lokalen Immunantworten teil.

Unter den Proteinen der Schwangerschaft ist das bekannteste SP1- oder beta1-Glykoprotein oder Trophoblasten-spezifische beta1-Glykoprotein (TBG), das von Tatarinov Yu.S. Im Jahr 1971. Dieses Protein erhöht in der Schwangerschaft wie Plazentalaktogen und spiegelt die funktionelle Aktivität von Trophoblasten.

Das eosinophile Hauptprotein pMVR - seine biologische Rolle ist nicht klar, aber in Analogie zu den Eigenschaften dieses Proteins in Eosinophilen wird eine entgiftende und antimikrobielle Wirkung angenommen. Ein Vorschlag wurde gemacht mit der Wirkung dieses Proteins auf die Kontraktilität des Uterus.

Lösliche Plazentaproteine umfassen eine Gruppe von Proteinen mit unterschiedlichem Molekulargewicht und biochemischer Zusammensetzung von Aminosäuren, jedoch mit gemeinsamen Eigenschaften - sie befinden sich in der Plazenta, in der Plazenta-Fruchtungs-Blutbahn, werden jedoch nicht in das Blut der Mutter sezerniert. Sie sind jetzt offen 30, und ihre Rolle ist im Wesentlichen auf den Transport von Substanzen zum Fötus reduziert. Die biologische Rolle dieser Proteine wird intensiv untersucht.

Im System von Mutter-Plazenta-Fötus ist die Aufrechterhaltung der rheologischen Eigenschaften von Blut von großer Bedeutung. Trotz der großen Kontaktfläche und die Verlangsamung des Blutflusses in intervillösen Raum, Blut thrombosing nicht. Dies wird durch einen komplexen Komplex aus koagulierenden und gerinnungshemmenden Mitteln behindert. Die Hauptrolle von Thromboxan (TXA 2, sezerniert Mutter Blutplättchen -. Activator mütterliche Blutgerinnung sowie Rezeptoren für Thrombin auf Apikalmembranen Synzytiotrophoblasten Fibrinogenumformung der Mutter Förderung Gegensatz Gerinnungsfaktoren wirken Antikoagulans System, das Annexion V auf der Oberfläche von Mikrovilli an Fibrin Synzytiotrophoblasten auf Grenz mütterliches Blut und Zottenepithel einiger Prostaglandine und Prostacyclin (RG12 und PGE2), die zusätzlich Vasodilatation antiag besitzen Eine Reihe von Faktoren mit Plättchenhemmungseigenschaften wurden identifiziert, und ihre Rolle bleibt noch zu untersuchen.

Arten von Plazenta

Randbefestigung - Die Nabelschnur wird von der Seite an der Plazenta befestigt. Schalenansatz (1%) - die Nabelschnurgefäße passieren vor der Befestigung an der Plazenta die synzytio-kapillaren Membranen. Bei der Ruptur solcher Gefäße (wie bei den Gefäßen der Plazenta) tritt Blutverlust aus dem fetalen Kreislaufsystem auf. Die zusätzliche Plazenta (Placenta succenturia) (5%) stellt zusätzliche Läppchen dar, die von der Hauptplazenta getrennt sind. Bei Verzögerung des Uterus des zusätzlichen Lobulus in der postpartalen Phase können sich Blutungen oder Sepsis entwickeln.

Die Plazenta membranacea (1/3000) ist ein dünnwandiger Sack, der den Fötus umgibt und somit den größten Teil der Gebärmutterhöhle einnimmt. Diese Plazenta befindet sich im unteren Uterussegment und prädisponiert in der pränatalen Phase zu Blutungen. Es kann nicht in der fetalen Geburtszeit getrennt werden. Erhöhung der Plazenta (Plazenta accreta) - abnormaler Anstieg der gesamten oder eines Teils der Plazenta in die Gebärmutterwand.

Plazenta-Präsentation (Plazenta Praevia)

Die Plazenta liegt im unteren Uterussegment. Placenta previa ist mit Zuständen wie einer großen Plazenta (z. B. Zwillinge) verbunden; Anomalien der Gebärmutter und Myome; Schädigung der Gebärmutter (Gattungen vieler Früchte, neuer chirurgischer Eingriff einschließlich Kaiserschnitt). Beginnend mit einem Zeitraum von 18 Wochen kann Ultraschall tiefliegende Plazenten visualisieren; die meisten von ihnen bewegen sich zu Beginn der Wehen in die normale Position.

Bei Typ I erreicht der Plazentarand nicht den inneren Uterus; bei Typ II erreicht es, schließt aber nicht innerhalb des inneren Gähnens; mit Typ III innerhalb placenta inneres Gebärmutterhals nur dann geschlossen, wenn sie geschlossen ist, aber nicht, wenn das Gebärmutterhals offenbart. Beim Typ IV ist der innere Uterusrachen vollständig von innen mit der Plazenta bedeckt. Klinische Manifestation der Anomalie der Lage der Plazenta kann Blutungen in der pränatalen Phase (pränatal) sein. Placenta Hyperextensionsorthese wenn Hyperinflation unteres Segment ist die Quelle der Blutung, oder die Unfähigkeit zum Einführen des fötalen Kopfes (hohe Position präsentiert Teil). Das Hauptproblem in solchen Fällen mit Blutungen und Abgabeverfahren verbunden, weil die Plazenta der Mund des Uterus Obstruktion ist und während der Geburt kann Inkremente (5% der Fälle) abweichen, oder drehen, insbesondere nach der in der Vergangenheit Sectio aufgetreten ist (mehr als 24% der Fälle).

Tests zur Beurteilung der Funktion der Plazenta

Die Plazenta produziert Progesteron, humanes Choriongonadotropin und menschliches Plazentalactogen; nur das letzte Hormon kann Auskunft über das Wohlbefinden der Plazenta geben. Wenn Schwangerschaft 30 Wochen bei wiederholter Bestimmung seiner Konzentration unter 4 ug / ml, schlagen diese Verletzung Plazentafunktion. Welfare Systeme Fetus / Placenta wurde durch Messung die tägliche Gesamtausscheidung von Östrogenen oder Östriol im Urin oder die Bestimmung von Estriol Plasma als Pregnenolon synthetisierte Plazenta anschließend metabolisiert Nebennieren- und fötale Leber, Plazenta beobachtet und dann erneut für die Synthese von Estriol. Der Gehalt an Estradiol in Urin und Plasma gering ist, wenn die Mutter an einer schweren Lebererkrankung oder intrahepatische Cholestase oder die Einnahme von Antibiotika leidet; im Blut - im Falle der Verletzung der Mutter Niere niedrigen Östradiol-Spiegel im Urin beobachtet und erhöht werden.