^

Freie Radikale und Antioxidantien

, Medizinischer Redakteur
Zuletzt überprüft: 23.04.2024
Fact-checked
х

Alle iLive-Inhalte werden medizinisch überprüft oder auf ihre Richtigkeit überprüft.

Wir haben strenge Beschaffungsrichtlinien und verlinken nur zu seriösen Medienseiten, akademischen Forschungseinrichtungen und, wenn möglich, medizinisch begutachteten Studien. Beachten Sie, dass die Zahlen in Klammern ([1], [2] usw.) anklickbare Links zu diesen Studien sind.

Wenn Sie der Meinung sind, dass einer unserer Inhalte ungenau, veraltet oder auf andere Weise bedenklich ist, wählen Sie ihn aus und drücken Sie Strg + Eingabe.

Die Entdeckung von freien Radikalen und Antioxidantien war für die medizinische Wissenschaft als signifikant in Übersee wie zum Zeitpunkt der Entdeckung von Mikroorganismen und Antibiotika, weil die Ärzte erhalten nicht nur eine Erklärung vieler pathologischer Prozesse, einschließlich Alterung, sondern auch wirksame Methoden der Umgang mit ihnen.

Das letzte Jahrzehnt war geprägt von Erfolgen in der Erforschung freier Radikale in biologischen Objekten. Diese Prozesse erwiesen sich als notwendige metabolische Verbindung in der normalen Lebenstätigkeit des Körpers. Sie beteiligen sich an den Reaktionen der oxidativen Phosphorylierung, bei der Biosynthese von Prostaglandinen und Nukleinsäuren, bei der Regulierung der lipotischen Aktivität, bei den Prozessen der Zellteilung. Im Körper werden freie Radikale meistens während der Oxidation von ungesättigten Fettsäuren gebildet, und dieser Prozess ist eng mit der Lipidoxidation (LPO) von peroxidativen freien Radikalen verbunden.

Was sind freie Radikale?

Freie Radikale - ein Molekül oder Atom mit ungepaarten Elektron in einer äußeren Umlaufbahn, die für ihre Aggressivität und die Fähigkeit, nicht nur zu reagieren, mit den Molekülen der Zellmembran ausmacht, sondern sie auch in freie Radikale (selbst erhaltende Lawinenreaktion) zu machen.

Kohlenstoff, der das Radikal enthält, reagiert mit molekularem Sauerstoff unter Bildung eines Peroxidradikals des COO.

Das Peroxidradikal extrahiert Wasserstoff aus der Seitenkette von ungesättigten Fettsäuren unter Bildung eines Lipidhydroperoxids und eines anderen Kohlenstoffs, der ein Radikal enthält.

Lipidhydroperoxide erhöhen die Konzentration von cytotoxischen Aldehyden, und der Kohlenstoff, der das Radikal enthält, unterstützt die Bildung von Peroxidradikalen usw. (entlang der Kette).

Verschiedene Mechanismen der Bildung von freien Radikalen sind bekannt. Einer von ihnen ist die Wirkung ionisierender Strahlung. In einigen Situationen wird im Prozess der Reduktion von molekularem Sauerstoff ein Elektron anstelle von zwei hinzugefügt, und ein hochreaktives Superoxidanion (O) wird gebildet. Die Bildung von Superoxid ist einer der Schutzmechanismen gegen bakterielle Infektionen: Ohne Sauerstoff können freie Radikale, Neutrophile und Makrophagen keine Bakterien abtöten.

Die Anwesenheit von Antioxidantien in der Zelle und in den extrazellulären Raum gibt an, dass die Bildung von freien Radikalen nicht zufällige Phänomen durch Exposition gegenüber ionisierender Strahlung verursacht oder Toxine und konstant die Oxidationsreaktion in den üblichen Bedingungen begleiten. Die Haupt Antioxidantien umfassen Superoxiddismutase Enzyme Gruppe (SODs), deren Funktion von Superoxidanionen zu Wasserstoffperoxid und molekularem Sauerstoff in der katalytischen Umsetzung besteht. Da Superoxiddismutasen ubiquitär sind, ist es legitim anzunehmen, dass das Superoxidanion eines der Hauptnebenprodukte aller Oxidationsprozesse ist. Katalasen und Peroxidasen wandeln das während des Dismutationsvorgangs gebildete Wasserstoffperoxid in Wasser um.

Das Hauptmerkmal der freien Radikale ist ihre ungewöhnliche chemische Aktivität. Als ob sie ihre Fehlerhaftigkeit fühlen, versuchen sie, das verlorene Elektron wiederzugewinnen und nehmen es aggressiv von anderen Molekülen weg. Umgekehrt werden "beleidigte" Moleküle auch zu Radikalen und beginnen sich bereits selbst zu berauben, indem sie Elektronen von ihren Nachbarn wegnehmen. Jegliche Veränderungen im Molekül - sei es der Verlust oder die Addition eines Elektrons, das Auftreten neuer Atome oder Atomgruppen - beeinflussen seine Eigenschaften. Daher verändern freiradikalische Reaktionen, die in einer Substanz stattfinden, die physikochemischen Eigenschaften dieser Substanz.

Das bekannteste Beispiel für einen radikalischen Prozess ist der Ölverderb (Ranzigkeit). Ranziges Öl hat einen eigenartigen Geschmack und Geruch, was durch das Auftreten neuer Substanzen, die bei freien Radikalreaktionen gebildet werden, erklärt wird. Am wichtigsten ist, dass die Teilnehmer von Reaktionen mit freien Radikalen Proteine, Fette und DNA von lebendem Gewebe werden können. Dies führt zur Entwicklung einer Vielzahl von pathologischen Prozessen, die Gewebe schädigen, Alterung und Entwicklung von bösartigen Tumoren.

Die aggressivsten aller freien Radikale sind freie Radikale von Sauerstoff. Sie können eine Lawine von freien Radikalreaktionen in lebendem Gewebe hervorrufen, deren Folgen katastrophal sein können. Freie Radikale von Sauerstoff und seine aktiven Formen (zum Beispiel Lipidperoxide) können in der Haut und jedem anderen Gewebe unter dem Einfluss von UV-Strahlung einige toxische Substanzen bilden, die in Wasser und Luft enthalten sind. Aber das Wichtigste ist, dass aktive Formen von Sauerstoff mit jeder Entzündung, jedem infektiösen Prozess, der in der Haut oder irgendeinem anderen Organ vorkommt, gebildet werden, da sie die Hauptwaffe des Immunsystems sind, wodurch sie pathogene Mikroorganismen zerstört.

Um sich von den freien Radikalen zu verbergen, ist es unmöglich (auch wie es unmöglich ist, von den Bakterien zu verschwinden, aber von ihnen kann man schützen). Es gibt Substanzen, die sich dadurch unterscheiden, dass ihre freien Radikale weniger aggressiv sind als Radikale anderer Substanzen. Nachdem das Antioxidans sein Elektron dem Aggressor gegeben hat, versucht es nicht, den durch andere Moleküle verursachten Verlust auszugleichen, oder vielmehr nur in seltenen Fällen. Wenn ein freies Radikal mit einem Antioxidans reagiert, wird es zu einem vollwertigen Molekül und das Antioxidans wird zu einem schwachen und inaktiven Radikal. Solche Radikale sind bereits harmlos und verursachen kein chemisches Chaos.

Was sind Antioxidantien?

"Antioxidantien" sind ein kollektives Konzept und implizieren nicht wie bei Konzepten wie "Antiloblasten" und "Immunmodulatoren" die Zugehörigkeit zu einer bestimmten chemischen Stoffgruppe. Ihre Spezifität ist die engste Beziehung zur freien Radikallipidoxidation im allgemeinen und zur freien Radikalpathologie im besonderen. Diese Eigenschaft kombiniert verschiedene Antioxidantien, von denen jedes seine eigenen Eigenheiten der Wirkung hat.

Die Prozesse der radikalischen Lipidoxidation sind von allgemeiner biologischer Natur und, wenn sie nach vielen Autoren scharf aktiviert werden, ein universeller Mechanismus der Zellschädigung auf der Membranebene. In der Lipid-Peroxidation von biologischen Membranen Phasenprozessen verursachen Viskositätserhöhung und die Membran-Doppelschicht der Einrichtung, die Phasenänderung Membraneigenschaften und verringern ihren elektrischen Widerstand und den Austausch von Phospholipiden zwischen zwei Monoschichten (genannt Phospholipid Flip-Flop). Unter dem Einfluss von Peroxid-Prozessen kommt es auch zu einer Hemmung der Mobilität von Membranproteinen. Auf zellulärer Ebene der Lipidperoxidation durch das Anschwellen der Mitochondrien begleitet, Entkopplung von oxidativer Phosphorylierung (und in Advanced Process - Solubilisieren Membranstrukturen), die auf der Ebene des gesamten Organismus ist, ist in der Entwicklung manifestieren von sogenannter freier Radikaler Pathologie.

Freie Radikale und Zellschäden

Heute wurde deutlich, dass die Bildung von freien Radikalen einer der universellen pathogenetischen Mechanismen für verschiedene Arten von Zellschäden ist, einschließlich der folgenden:

  • Reperfusion von Zellen nach einer Periode von Ischämie;
  • einige medikamentös induzierte Formen von hämolytischer Anämie;
  • Vergiftung mit einigen Herbiziden;
  • die Handhabung von Tetrachlorkohlenstoff;
  • ionisierende Strahlung;
  • einige Mechanismen der Zellalterung (zum Beispiel die Akkumulation von Lipidprodukten in der Zelle - von Ceroiden und Lipofuszin);
  • Sauerstofftoxizität;
  • Atherogenese aufgrund der Oxidation von Lipoproteinen niedriger Dichte in Arterienwandzellen.

Freie Radikale nehmen an den Prozessen teil:

  • Altern;
  • Karzinogenese;
  • chemische und Arzneimittelschädigung von Zellen;
  • Entzündung;
  • radioaktiver Schaden;
  • Atherogenese;
  • Sauerstoff- und Ozon-Toxizität.

Auswirkungen von freien Radikalen

Die Oxidation von ungesättigten Fettsäuren in der Zusammensetzung von Zellmembranen ist eine der Hauptwirkungen freier Radikale. Freie Radikale schädigen auch Proteine (insbesondere thiolhaltige Proteine) und DNA. Das morphologische Ergebnis der Lipidoxidation der Zellwand ist die Bildung polarer Permeabilitätskanäle, welche die passive Permeabilität der Membran für Ca2 + -Ionen erhöht, deren Überschuss in den Mitochondrien deponiert ist. Oxidationsreaktionen werden normalerweise durch hydrophobe Antioxidantien wie Vitamin E und Glutathionperoxidase unterdrückt. Vitamin E-ähnliche Antioxidantien, die Oxidationsketten brechen, finden sich in frischem Gemüse und Obst.

Freie Radikale reagieren auch mit Molekülen in der ionischen und wässrigen Umgebung von Zellkompartimenten. In dem ionischen Medium wird das Antioxidationspotential durch Moleküle von Substanzen wie reduziertes Glutathion, Ascorbinsäure und Cystein beibehalten. Die schützenden Eigenschaften von Antioxidantien werden offensichtlich, wenn, wenn ihre Bestände in einer isolierten Zelle erschöpft sind, charakteristische morphologische und funktionelle Veränderungen aufgrund der Oxidation von Lipiden der Zellmembran beobachtet werden.

Die Arten von durch freie Radikale verursachten Schäden sind fest entschlossen, nicht nur Aggressivität durch Radikale produziert, sondern auch strukturelle und biochemische Eigenschaften der Person ausgesetzt. Beispielsweise in dem extrazellulären Raum zerstören freie Radikale Glycosaminoglycan Grundsubstanz des Bindegewebes, die für die Zerstörung der Gelenke (z.B. Rheumatoide Arthritis) einer der Mechanismen sein kann. Ändern die Durchlässigkeit von freien Radikalen (und damit auch die Barrierefunktion der) cytoplasmatische Membranen im Zusammenhang mit der Bildung von erhöhten Permeabilität Kanälen, was zu einer Störung der Homöostase und die Ionen Wasser Zellen. Es wird angenommen, daß die erforderliche Versorgung mit Vitaminen und Spurenelementen in Patienten mit rheumatoider Arthritis, insbesondere Korrektur von Vitaminmangel und Mikronährstoffmangel E. Oligogalom Dies liegt daran, erwies sich merkliche Aktivierung Peroxidation Hemmung und antioxidative Wirkung, so ist es wichtig, Einschlußkomplex Therapie mit hohen bioantioxidants antiradikalische Aktivität, zu der Vitamine Antioxidantien (E, C und A) und Spurenelemente von Selen (Se) gehören. Es wird auch gezeigt, dass die Verwendung einer synthetischen Dosis von Vitamin E, die schlechter absorbiert als natürlich ist. Zum Beispiel führen Dosen von Vitamin E zu 800 und 400 IE / Tag zu einer Abnahme von Herz-Kreislauf-Erkrankungen (um 53%). Die Reaktion auf die Wirksamkeit von Antioxidantien wird jedoch in großen kontrollierten Studien (von 8.000 bis 40.000 Patienten) erzielt, die 1997 durchgeführt wurden.

Als Schutzkräfte, die die LPO-Rate auf einem bestimmten Niveau halten, werden Enzymsysteme zur Hemmung der Oxidationsperoxidation und natürliche Antioxidantien isoliert. Es gibt 3 Stufen der Regulierung der Geschwindigkeit der Oxidation von freien Radikalen. Die erste Stufe ist anoxisch und hält einen relativ niedrigen Sauerstoffpartialdruck in der Zelle aufrecht. Dazu gehören in erster Linie respiratorische Enzyme, die um Sauerstoff konkurrieren. Trotz der großen Variabilität bei der Absorption von O3 im Körper und der Freisetzung von CO2, pO2 und pCO2 im arteriellen Blut ist die Norm ziemlich konstant. Die zweite Stufe der Verteidigung ist anti-radikal. Es besteht aus verschiedenen Substanzen im Körper (Vitamin E, Ascorbinsäure, bestimmte Steroidhormone, etc.), die die Prozesse von LPO unterbrechen und mit freien Radikalen interagieren. Die dritte Stufe ist Antiperoxid, das die bereits gebildeten Peroxide mit Hilfe geeigneter Enzyme oder nicht-enzymatisch zerstört. Es gibt jedoch immer noch keine einheitliche Klassifizierung und einheitliche Ansichten über die Mechanismen der Regulierung der Geschwindigkeit von Radikalreaktionen und die Wirkung von Schutzkräften, die die Entsorgung der Endprodukte von LPO sicherstellen.

Es wird angenommen, dass die Änderungen in der Regulation der Reaktionen von LPO je nach Intensität und Dauer zunächst reversibel sein können mit einer anschließenden Rückkehr zur Normalität, zweitens zu einem Übergang zu einem anderen Grad der Autoregulation und drittens zu einigen der Auswirkungen Dieser Mechanismus der Selbstregulierung ist uneinheitlich und führt folglich dazu, dass Regulierungsfunktionen nicht ausgeübt werden können. Aus diesem Grund ist das Verständnis der regulatorischen Rolle von LPO-Reaktionen unter extremen Bedingungen, insbesondere der Kälte, ein wesentlicher Forschungsschritt, um wissenschaftlich fundierte Methoden zur Steuerung von Anpassungsprozessen und komplexer Therapie, Prävention und Rehabilitation der häufigsten Krankheiten zu entwickeln.

Einer der am häufigsten verwendeten und wirksamsten ist ein Komplex von Antioxidantien, zu denen Tocopherol, Ascorbat und Methionin gehören. Untersucht man den Wirkungsmechanismus jedes der verwendeten Antioxidationsmittel, wird folgendes festgestellt. Mikrosomen - einer der wichtigsten Orte der Akkumulation in den Zellen der Leber von exogen eingeführtem Tocopherol. Als möglicher Protonendonator kann Ascorbinsäure wirken, die zu Dehydroascorbinsäure oxidiert wird. Darüber hinaus ist die Fähigkeit von Ascorbinsäure gezeigt, direkt mit Singulettsauerstoff, einem Hydroxylradikal und einem Superoxidradikalanion in Wechselwirkung zu treten und auch Wasserstoffperoxid zu zerstören. Es gibt auch Hinweise, dass Tocopherol in Mikrosomen durch Thiole und insbesondere reduziertes Glutathion regeneriert werden kann.

Folglich hat der Körper eine Anzahl von miteinander in Beziehung stehenden Antioxidationssystemen, deren Hauptrolle darin besteht, enzymatische und nicht-enzymatische oxidative Reaktionen auf einem stationären Niveau aufrechtzuerhalten. In jedem Stadium der Entwicklung von Peroxidreaktionen gibt es ein spezialisiertes System, das diese Funktionen implementiert. Einige dieser Systeme sind streng spezifisch, andere, wie Glutathionperoxidase, Tocopherol, haben einen größeren Wirkungsbereich und weniger Substratspezifität. Additivität Wechselwirkung enzymatische und nicht-enzymatische Antioxidationsmittel-Systeme zusammen Widerstand prooxidativen Eigenschaften extreme Faktoren liefern, das ist. Die Fähigkeit, E. Bedingungen im Körper zu schaffen, prädisponierenden zur Entwicklung der aktivierten Sauerstoffspezies und Lipidperoxidation Reaktionen aktiviert werden. Es besteht kein Zweifel, dass die Aktivierung von LPO-Reaktionen unter dem Einfluss einer Reihe von Umweltfaktoren auf den Körper und pathologische Prozesse anderer Art beobachtet wird. Laut V. Yu. Kulikov et al. (1988) können, abhängig von den Aktivierungsmechanismen der LPO-Reaktionen, alle Faktoren, die auf den Körper einwirken, mit einer gewissen Wahrscheinlichkeit in die folgenden Gruppen eingeteilt werden.

Faktoren der physikalisch-chemischen Natur, die die Zunahme von Vorläufern und direkten Aktivatoren von LPO-Reaktionen im Gewebe fördern:

  • Sauerstoff unter Druck;
  • Ozon;
  • Stickstoffmonoxid;
  • ionisierende Strahlung usw.

Faktoren biologischer Natur:

  • Prozesse der Phagozytose;
  • Zerstörung von Zellen und Zellmembranen;
  • Erzeugungssystem von aktivierten Sauerstoffspezies.

Faktoren, die die Aktivität der antioxidativen Systeme des Organismus bestimmen, sind enzymatischer und nicht-enzymatischer Natur:

  • Aktivität von Prozessen im Zusammenhang mit der Induktion von antioxidativen Systemen enzymatischer Natur;
  • genetische Faktoren im Zusammenhang mit der Depression eines bestimmten Enzyms, das die Reaktionen von LPO reguliert (Mangel an Glutathionperoxidase, Katalase usw.);
  • Nahrungsfaktoren (Mangel an Nahrung in Tocopherol, Selen, anderen Spurenelementen, etc.);
  • Struktur der Zellmembranen;
  • die Art der Beziehung zwischen Antioxidantien enzymatischer und nicht-enzymatischer Natur.

Risikofaktoren, die die Aktivierung von LPO-Reaktionen verstärken:

  • Aktivierung des Sauerstoffregimes des Körpers;
  • der Zustand des Stresses (Kälte, hohes Fieber, Hypoxie, emotionale und schmerzhafte Auswirkungen);
  • Hyperlipidämie.

Somit ist die Aktivierung von LPO-Reaktionen im Körper eng mit der Funktion der Transport- und Sauerstoffnutzungssysteme verbunden. Besondere Aufmerksamkeit sollte Adaptogenen gewidmet werden, unter ihnen weit verbreitete Eleutherococcus. Die Herstellung der Wurzel dieser Pflanze hat eine stärkende, adaptogenic, anti-stress, anti-atherosklerotische, anti-diabetische und andere Eigenschaften, reduziert die Gesamtinzidenz, einschließlich der Grippe. Wenn die biochemischen Mechanismen der Wirkung von Antioxidantien in den Menschen zu studieren, Tiere und Pflanzen deutlich Bereich von pathologischen Zuständen erweitert, für die Antioxidantien Behandlung eingesetzt. Antioxidantien wurde als Adaptogen zum Schutz vor Strahlenschäden, die Behandlung von Wunden und Verbrennungen, Tuberkulose, Herz-Kreislauf- Erkrankungen, neuropsychiatrischen Erkrankungen, Tumoren, Diabetes und andere. Natürlich ist das gestiegene Interesse an den Mechanismen, die diese Universalität der Wirkung von Antioxidantien erfolgreich eingesetzt.

Derzeit experimentell festgestellt, dass die Wirksamkeit der Antioxidantien durch ihre Aktivität bei der Hemmung der Lipidperoxidation durch Wechselwirkung mit Peroxy- und anderen Resten, die LPO initiieren bestimmt wird, und auch aufgrund der Wirkungen von Antioxidantien auf der Membranstruktur, die den Zugang von Sauerstoff zu Lipiden zu erleichtern. LPO kann sich auch mit dem vermittelten System der antioxidativen Wirkung durch neurohormonale Mechanismen verändern. Es wird gezeigt, dass Antioxidantien die Freisetzung des Neurotransmitters und die Freisetzung von Hormonen, die Empfindlichkeit von Rezeptoren und deren Bindung beeinflussen. Wiederum ändert die Änderung in der Konzentration von Hormonen und Neurotransmittern, die Intensität der Lipidperoxidation in den Zielzellen, die mit Lipid-Katabolismus Ratenänderung führt und als Folge einer Änderung ihrer Zusammensetzung. Die Beziehung zwischen der Geschwindigkeit von LPO und der Veränderung des Phospholipidspektrums von Membranen spielt eine regulatorische Rolle. Ein ähnliches Regulationssystem findet sich in den Zellmembranen von Tieren, Pflanzen und mikrobiellen Organismen. Wie bekannt ist, beeinflussen die Zusammensetzung und Fluidität von Membranlipiden die Aktivität von Membranproteinen, Enzymen und Rezeptoren. Durch dieses Regulationssystem wirken Antioxidantien auf die Membranreparatur, die sich im pathologischen Zustand des Organismus verändert, seine Zusammensetzung, Struktur und funktionelle Aktivität normalisiert. Makromolekularen Synthese Enzymaktivität verändern und Kernmatrix-Zusammensetzung wie die Zusammensetzung von Membranlipiden durch die Wirkung von Antioxidantien induziert können durch ihre Wirkung auf die DNA-Synthese, RNA, Protein erklärt werden. Zur gleichen Zeit erschienen in der Literatur Daten über die direkte Wechselwirkung von Antioxidantien mit Makromolekülen.

Diese, sowie die vor kurzem entdeckt Beweise für die Wirksamkeit von Antioxidantien in Pikomolbereich, markieren Sie die Rolle der Rezeptorwege in ihrer Wirkung auf den Zellstoffwechsel. In der Kagan VE (1981) über die Mechanismen der strukturellen und funktionellen Veränderungen von biologischen Membranen wird gezeigt, dass die Abhängigkeit der Lipidperoxidation Reaktionen in biologischen Membranen abhängig ist, nicht nur auf die Fettsäurezusammensetzung (Grad der Ungesättigtheit), sondern auch auf der strukturellen Organisation der Lipidphase von Membranen (Lipidmolekülbeweglichkeit Stärke der Protein-Lipid- und Lipid-Lipid-Wechselwirkungen). Es hat sich herausgestellt, dass als Folge der Akkumulation von Lipidperoxidationsprodukten Umverteilung in der Membran auftritt: die Menge der Flüssigkeit abnimmt in liptsdov biosloe reduzierte Menge an immobilisiertem Lipidmembranproteine und Lipide, die Anzahl der bestellten in biosloe Erhöhung (Cluster). B.

Wenn die Natur studieren, die Zusammensetzung und die Homöostase Mechanismus des Antioxidans-Systems zeigte, daß die Manifestation der schädlichen Wirkungen von freien Radikalen und Peroxyl Verbindungen komplexen mehrkomponentigen Antioxidanssystem (AOS) behindert, das aus den Resten liefert Bindung und Modifikation die Bildung oder Zerstörung von Peroxiden verhindern. Es umfasst: hydrophile und hydrophobe organische Substanzen mit reduzierenden Eigenschaften; Enzyme, die die Homöostase dieser Substanzen unterstützen; Antiperoxid-Enzyme. Unter den Antioxidantien sind natürlichen Lipid (steroidale Hormone, Vitamine E, A, K, Flavonoide und Polyphenole, Vitamin E, Ubichinon) und wasserlöslichen (niedermolekularen Thiole, Ascorbinsäure) Substanz. Diese Substanzen sind entweder Fallen von freien Radikalen oder zerstören Peroxidverbindungen.

Ein Teil der Gewebeantioxidantien ist hydrophil, der andere ist hydrophob, was es möglich macht, gleichzeitig gegen Oxidationsmittel von funktionell wichtigen Molekülen sowohl in der wässrigen als auch in der Lipidphase zu schützen.

Die Gesamtmenge an bioantiokisliteley erzeugt im Gewebe eines „Antioxidans Systempuffer“ hat eine bestimmte Kapazität und das Verhältnis von Prooxidans und antioxidative Systemen bestimmen den sogenannten „Antioxidanzien-Status“ des Körpers. Es gibt allen Grund zu der Annahme, dass unter den Gewebsantioxidantien Thiole einen besonderen Platz einnehmen. Bestätigung der folgenden Fakten sind: hohe Reaktivität von Sulfhydrylgruppen, wobei einige Thiole oxidiert bei einer sehr hohen Rate Abhängigkeit der Rate der oxidativen Modifikation von SH-Gruppen zu ihrer Umgebung darstellt, in dem Molekül. Dieser Umstand ermöglicht, aus einer Vielzahl von Thiol-Gruppe von Verbindungen der leicht oxidierbaren Substanzen, Antioxidantien Durchführung spezifische Funktionen wählen: die Reversibilität der Oxidation von Sulfhydrylgruppen in dem Disulfid, die ohne Aktivierung ihre Biosynthese es prinzipiell möglich, energetisch günstige Aufrechterhaltung der Homöostase von Thiol Antioxidantien in der Zelle ermöglicht; Die Fähigkeit von Thiolen, sowohl anti-radikalische als auch anti-peroxidische Wirkungen zu zeigen. Hydrophilic Thiolen aufgrund ihres hohen Gehaltes in der wässrigen Phase-Zellen und die Fähigkeit, vor oxidativer Schädigung zu schützen, um biologisch wichtige Moleküle, Enzyme, Nukleinsäuren, Hämoglobin und andere. Jedoch ist die Anwesenheit von Thiolverbindungen unpolaren Gruppen ermöglicht Manifestation ihrer Antioxidans-Aktivität in der Lipidzellphase. Daher spielen Thiolverbindungen zusammen mit Substanzen mit Lipidcharakter eine große Rolle beim Schutz von Zellstrukturen vor den Wirkungen oxidierender Faktoren.

Die Oxidation in den Geweben des Körpers wird auch durch Ascorbinsäure beeinflusst. Es ist wie Thiole Teil von AOC und beteiligt sich an der Bindung von freien Radikalen und der Zerstörung von Peroxiden. Ascorbinsäure, deren Molekül sowohl polare als auch nichtpolare Anteile enthält, weist eine enge funktionelle Wechselwirkung mit SH-Glutathion- und Lipid-Antioxidantien auf, verstärkt die Wirkung der letzteren und verhindert LPO. Offensichtlich spielen Thiol-Antioxidantien eine dominierende Rolle beim Schutz der grundlegenden Strukturkomponenten von biologischen Membranen, wie Phospholipiden, oder sind in die Lipidschicht von Proteinen eingetaucht.

Im Gegenzug zeigen wasserlösliche Antioxidantien - Thiolverbindungen und Ascorbinsäure - ihre schützende Wirkung hauptsächlich in der aquatischen Umwelt - dem Zytoplasma der Zelle oder des Blutplasmas. Es sollte berücksichtigt werden, dass das Blutsystem eine innere Umgebung ist, die eine entscheidende Rolle bei unspezifischen und spezifischen Abwehrreaktionen spielt und deren Widerstand und Reaktivität beeinflusst.

trusted-source[1], [2], [3], [4], [5], [6],

Freie Radikale in der Pathologie

Bis jetzt wird in der Literatur das Problem der Ursache-Wirkungs-Beziehungen bei Änderungen der Intensität der Lipoperoxidation in der Dynamik der Entwicklung von Krankheiten diskutiert. Nach Meinung mancher Autoren ist die Störung der Stationarität dieses Prozesses die Hauptursache für diese Erkrankungen, während andere glauben, dass eine Veränderung der Intensität der Lipidperoxidation eine Folge dieser pathologischen Prozesse ist, die durch völlig verschiedene Mechanismen ausgelöst werden.

Studien, die in den letzten Jahren durchgeführt wurden, haben gezeigt, dass Veränderungen in der Intensität der Oxidation von freien Radikalen Krankheiten verschiedener Genese begleiten, was die These der allgemeinen biologischen Natur von Schäden durch freie Radikale an Zellen bestätigt. Akkumuliert genug Beweise für die pathogenetische Beteiligung von freien Radikalen Schäden an Molekülen, Zellen, Organen und dem Körper als Ganzes und erfolgreiche Behandlung mit ihren pharmakologischen Zubereitungen, die antioxidative Eigenschaften haben.

You are reporting a typo in the following text:
Simply click the "Send typo report" button to complete the report. You can also include a comment.