Ein Heilmittel für Multiple Sklerose könnte gefunden worden sein.

Jede Münze hat zwei Seiten, und in jedem Bösewicht steckt immer auch etwas Gutes. Daher ist es vielleicht nicht überraschend, dass Beta-Amyloid-Proteine zu den Helden der Zeit avanciert sind.

Beta-Amyloid, das fehlgefaltete Proteinfragment, das vermutlich bei Alzheimer zum Absterben von Gehirnzellen führt, konnte die Symptome einer anderen unheilbaren Autoimmunerkrankung, der Multiplen Sklerose (MS), umkehren. Zumindest bei Mäusen.

Bei Multipler Sklerose greifen Zellen des Immunsystems fälschlicherweise die Myelinscheide um die Nervenfasern an, die als Isolator für elektrische Signale fungiert. Die Myelinscheide erhöht die Geschwindigkeit, mit der elektrische Impulse durch das Nervensystem wandern. Ohne Isolierung wird die Kommunikation innerhalb des Nervensystems gestört, Nervenimpulse verwickeln sich oder werden sogar verlangsamt, was zu körperlichen und kognitiven Problemen führt. Als Lawrence Steinman von der Stanford University (USA) seine Forschung begann, war er zuversichtlich, nachweisen zu können, dass Beta-Amyloide den durch MS-Autoantikörper verursachten Schaden signifikant erhöhen. Schließlich sind Beta-Amyloide (offenbar) toxisch für Neuronen und sammeln sich bevorzugt dort an, wo die Myelinscheide beschädigt ist.

Doch das Leben steckt voller Überraschungen und widerlegt selbst scheinbar vernünftigste Annahmen. Als Wissenschaftler Beta-Amyloid in die Körperhöhlen von Mäusen injizierten, deren Immunsystem sich darauf vorbereitete, alle Myelinscheiden zu zerreißen und eine vollständige Lähmung zu verursachen, verschwand der scheinbar unvermeidliche Tod plötzlich, die drohende Lähmung wurde abgewendet, und die Funktionen des Nervensystems begannen sich zu erholen!

Das Experiment wurde mehrmals wiederholt, doch die Ergebnisse änderten sich nicht. Sorgfältige Untersuchungen zeigten zudem, dass Beta-Amyloid-Injektionen die Konzentration zirkulierender Immunsignalmoleküle, die am Entzündungsprozess beteiligt sind, reduzierten. Die Wissenschaftler schlussfolgern daher, dass Beta-Amyloid Multiple Sklerose bekämpfen könnte, indem es die Autoimmunreaktion, den „schwarzen Fleck“ dieser Krankheit, dämpft.

Wie geht es weiter? Haben wir endlich ein Heilmittel für Multiple Sklerose gefunden? So einfach ist es nicht. Obwohl die Autoren keine Hinweise darauf fanden, dass sich das den Mäusen injizierte Beta-Amyloid im Gehirn der Tiere anreichern könnte, dürften die Behörden von der Idee, Proteine, die als Auslöser der Alzheimer-Krankheit gelten, als Behandlungsmethode einzusetzen, schockiert sein. Vor allem, nachdem andere Forschungsgruppen bereits behauptet haben, dass Beta-Amyloid irgendwie vom Blut ins Gehirn gelangt.

Wissenschaftler haben dies erkannt und bereits begonnen, nach Lösungen zu suchen. Vielleicht lässt sich der Bedarf an Beta-Amyloiden vermeiden. So stellte sich heraus, dass das amyloidähnliche Protein Alpha-Crystallin B, das in großen Mengen in der Augenlinse vorkommt, die gleiche Wirkung auf Multiple Sklerose hat. Trotz aller Ähnlichkeiten mit Beta-Amyloid ist dieses Protein offenbar harmlos. Doch selbst jetzt ist es noch zu früh, um sich zu freuen – schließlich hilft das, was bei Mäusen funktioniert, nicht unbedingt auch Menschen. Es liegt noch ein langer Weg vor uns. Aber es gibt Hoffnung!

Lassen Sie uns nun darüber nachdenken, warum sich gerade das „feindliche“ Amyloid als das Heilmittel herausgestellt hat, nach dem die Menschheit so lange verzweifelt gesucht hat. Erstens kann angenommen werden, dass Amyloid „fehlerhafte“ Entzündungen um die Nervenfasern lindert, was das Immunsystem zu aktiven Aktionen anregt (z. B. kann es entzündungsauslösende Immunsignalmoleküle irreversibel blockieren). Erinnern Sie sich, dass Wissenschaftler erwähnten, dass sich Amyloid selbst gerne dort konzentriert, wo das Immunsystem das Nervengewebe angreift (entzündet)? Vielleicht ist das nicht ohne Grund? Vielleicht ist das sein Zweck?

Zweitens tauchten kürzlich Informationen auf, dass einer der Faktoren bei der Entstehung der Alzheimer-Krankheit ein Autoimmunmechanismus ist, der eine Verdickung der Blutgefäße im Gehirn und infolgedessen eine Ansammlung von Amyloiden in diesen verursacht. Es bleibt jedoch unklar, warum überhaupt abnormale Amyloide auftraten. Betrachtet man nun die in Stanford erzielten Ergebnisse, möchte man annehmen, dass diese beiden Nachrichten miteinander zusammenhängen und die Bildung „falscher“ Amyloide möglicherweise kein Symptom der Krankheit ist, sondern ein Versuch des Körpers, Ordnung im Haushalt wiederherzustellen und sich vor dem wütenden Immunsystem zu schützen. Tatsächlich weiß niemand genau, wie gefährlich Amyloid-Plaques sind; sie sind bei Alzheimer-Patienten einfach immer vorhanden, was aber nicht bedeutet, dass sie die Ursache der Krankheit sind. Es könnte sich durchaus herausstellen (und es scheint uns, dass es dafür allen Grund gibt), dass diese Plaques die Folge des körpereigenen Kampfes gegen so etwas wie Autoantikörper sind, die das Gehirn zerstören. Das klingt sogar noch logischer …

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