Entzündungen während der Schwangerschaft machen das Immunsystem des Babys anfällig für Allergien

Es ist seit langem bekannt, dass Entzündungen bei der Mutter während der Schwangerschaft das Risiko allergischer Erkrankungen beim Kind erhöhen. Eine neue Studie in Mucosal Immunology zeigt den Mechanismus: Entzündungen in der Plazenta selbst verändern die Stressreaktion des Fötus und verlängern das Überleben/Gedächtnis der T-Zellen, was postnatale allergische Reaktionen verstärkt.

Forschungsmethoden

Das Team (KAIST) modellierte mütterliche Entzündungen bei Mäusen durch Injektion von Lipopolysacchariden (LPS) während der Schwangerschaft. Anschließend: (1) prüften die Autoren, ob eine Entzündung/Schädigung der Plazenta auftritt und welche Mediatoren daran beteiligt sind; (2) bewerteten, wie sich dies auf die axiale Stressreaktion der Nachkommen auswirkt (Glukokortikoide); (3) untersuchten das Überleben und die Differenzierung von Gedächtnis-T-Zellen bei den Nachkommen; (4) führten Allergen-Provokationen (Hausstaubmilbe) durch und bewerteten die Entzündung der Atemwege.

Wichtigste Ergebnisse

• Die LPS-Induktion bei trächtigen Mäusen verursachte eine Entzündung der Plazenta, erhöhte TNF-α, Neutrophilenaktivierung und Schäden am Plazentagewebe.
• Diese Veränderungen modulierten die Stressachse der Nachkommen und erhöhten die Sekretion endogener Glukokortikoide.
• Vor diesem Hintergrund überlebten die T-Zellen der Nachkommen länger, bildeten aktiver ein zentrales/Gewebsgedächtnis aus und reagierten verstärkt auf wiederholten Kontakt mit dem Allergen.
• Die Exposition gegenüber dem Hausstaubmilbenallergen führte zu einer ausgeprägten eosinophilen Infiltration und einer Hyperreaktivität der Atemwege, ein Profil, das mit Asthma übereinstimmt.
• Der Artikel wurde unter dem Titel „Placental inflammation-driven T cell memory formation promotes allergic responses in offspring via endogenous glucocorticoids“ (DOI: 10.1016/j.mucimm.2025.06.006) veröffentlicht.

Interpretation und klinische Schlussfolgerungen

Die Arbeit deutet auf eine klare Kette hin: mütterliche Entzündung → plazentares TNF-α/Neutrophile → Plazentaschädigung → Umgestaltung der Glukokortikoidreaktion beim Fötus → verstärktes T-Zell-Gedächtnis → hypererge Allergie nach der Geburt. In der Praxis unterstreicht dies die Bedeutung der Prävention und Kontrolle entzündlicher Erkrankungen während der Schwangerschaft sowie das Potenzial von Biomarkern für Plazentaentzündungen zur Früherkennung von Asthma und Allergierisiken im Kindesalter. (Humandaten erforderlich; die aktuellen Ergebnisse sind präklinisch und stammen von Mäusen.)

Kommentare der Autoren

• Bedeutung der Arbeit und praktische Schlussfolgerung.
  „ Dies wird eine wichtige wissenschaftliche Grundlage für die Entwicklung früher prognostischer Biomarker und die Schaffung von Präventionsstrategien für allergische Erkrankungen im Kindesalter sein “, bemerkt Prof. Heung-Gyu Lee (KAIST).

• Zur Neuartigkeit des Mechanismus (Autorenzusammenfassung aus dem Abstract):
  „ Unsere Ergebnisse klären einen der Wege auf, über die mütterliche Entzündungen die postnatale Immunregulation der Nachkommen beeinflussen können.“

• Das Schlüsselglied ist der Glukokortikoidweg (aus der Zusammenfassung).
  „ Die Blockierung des Glukokortikoidwegs während der Sensibilisierungsphase schwächte die verstärkte T-Zell-Gedächtnisreaktion bei Nachkommen mit mütterlicher Immunaktivierung ab.“

• So fassen die Autoren den Kern des Artikels in einer öffentlichen Pressemitteilung zusammen:
  „ Unsere neue Studie zeigt, dass eine Entzündung der Plazenta durch die Bildung eines T-Zell-Gedächtnisses die allergischen Reaktionen der Nachkommen über endogene Glukokortikoide verstärkt “, schrieb Prof. Heung-Gyu Lee.

• Kontext und „Weltneuheit“ (Position des Autors in der Pressemitteilung):
  „ [Dies ist] die erste Studie weltweit, die zeigt, wie die Entzündungsreaktion der Mutter während der Schwangerschaft über die Plazenta das allergische Immunsystem des Fötus beeinflusst.“

Die Autoren sagen, dies sei die erste Studie, die zeige, wie mütterliche Entzündungen das fetale allergische Immunsystem über die Plazenta „neu verdrahten“. Dabei erhöhen endogene Glukokortikoide das Überleben und Gedächtnis der T-Zellen, was wiederum postnatale allergische Reaktionen verstärkt. Sie sehen darin eine Grundlage für die Entwicklung von Biomarkern zur Früherkennung und Präventionsstrategien für allergische Erkrankungen im Kindesalter (wie Asthma).