^
A
A
A

Cannabinoid-Rezeptor CB1 verhindert die Entwicklung von Altersdemenz

 
, Medizinischer Redakteur
Zuletzt überprüft: 23.04.2024
 
Fact-checked
х

Alle iLive-Inhalte werden medizinisch überprüft oder auf ihre Richtigkeit überprüft.

Wir haben strenge Beschaffungsrichtlinien und verlinken nur zu seriösen Medienseiten, akademischen Forschungseinrichtungen und, wenn möglich, medizinisch begutachteten Studien. Beachten Sie, dass die Zahlen in Klammern ([1], [2] usw.) anklickbare Links zu diesen Studien sind.

Wenn Sie der Meinung sind, dass einer unserer Inhalte ungenau, veraltet oder auf andere Weise bedenklich ist, wählen Sie ihn aus und drücken Sie Strg + Eingabe.

13 July 2011, 22:40

Der Cannabinoid-CB1-Rezeptor hilft Neuronen, entzündlichen Prozessen und altersbedingten Veränderungen im Gehirn zu widerstehen, was zum Tod von Nervenzellen führt.

Unser Gehirn wird mit dem Körper alt, und der Tod von Nervenzellen führt schließlich zu der sogenannten senilen Demenz (oder häufiger senilen Demenz) in der Medizin. Faktoren, die die Rate des Alterns des Gehirns bestimmen, bleiben in vielerlei Hinsicht ein Geheimnis, obwohl die häufigsten Gründe, die die Degeneration von Nervengewebe beschleunigen, genannt werden können: das sind Stress, die Anhäufung toxischer Substanzen, entzündliche Prozesse, die mit dem Alter zunehmen. Auf der anderen Seite hat der menschliche Körper eine Reihe von Werkzeugen, die helfen, das Nervengewebe vor zu schnellem Sterben zu schützen oder sogar den Schaden zu heilen.

Forscher der Universitäten Bonn und Mainz (beide Deutschland) berichten, dass ein ziemlich eigenartiges Proteinmolekül, der Cannabinoidrezeptor 1 (CB1), als Beschützer des Gehirns dienen kann.

Dieser Rezeptor existiert natürlich nicht nur für die Bindung von Tetrahydrocannabinol; im Gehirn selbst gibt es ein System von Endocannabinoid-Schaltern (wie Anandamid) neuronaler Signale, die nur an CB1 auf der Oberfläche von Neuronen binden. Wie sich herausstellte, führt das Abschalten dieses Rezeptors zu einer beschleunigten Alterung des Gehirns.

Die Forscher führten Experimente mit Männern unterschiedlichen Alters durch, von denen einige sehr jung waren, sechs Wochen alt waren, andere in einem Alter von fünf Monaten (also im mittleren Alter) und wieder andere waren einjährige "alte Männer". Die Mäuse wurden in ein Wasserlabyrinth gerannt, wo sie eine Plattform zum Klettern finden mussten. Als die Wachen den Ort der begehrten Stelle auswendig lernten, wurde er bewegt und die Tiere mussten wieder danach suchen.

Wie Wissenschaftler in PNAS schreiben, fanden Mäuse, die keinen Cannabinoid-Rezeptor hatten, Schwierigkeiten, eine rettende Insel zu finden, was eine Verschlechterung des Gedächtnisses und der Lernfähigkeiten aufzeigte. In solchen Tieren gab es eine erhöhte Mortalität von Neuronen im Hippocampus, dem Bereich des Gehirns, der für das "Akkumulieren" des Gedächtnisses verantwortlich ist. Das Fehlen funktionierender Cannabinoidrezeptoren erhöhte die Entzündungsrisiken im Gehirn und den Tod von Neuronen durch Entzündungen, während die Anwesenheit dieser Rezeptoren eine Resistenz gegenüber Entzündungsprozessen von akzessorischen Gliazellen bereitstellte.

Ohne Rezeptoren wurde das Gehirn von Mäusen schneller älter und trug, nicht als Beispiel, größere neuronale Verluste als das Gehirn von normalen Tieren. Höchstwahrscheinlich reagiert das gesamte System der Endocannabinoide auf die Erhaltung des Gehirns bei guter Gesundheit, und der CB1-Rezeptor ist nur ein Teil davon. Die Wissenschaftler müssen erst noch herausfinden, wie dieses System den Tod von Nervenzellen verhindert. In jedem Fall, während sie von den Empfehlungen Abstand nehmen, mehr Marihuana zu verwenden, wenn sie hohes Alter erreichen.

trusted-source[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10],

Translation Disclaimer: For the convenience of users of the iLive portal this article has been translated into the current language, but has not yet been verified by a native speaker who has the necessary qualifications for this. In this regard, we warn you that the translation of this article may be incorrect, may contain lexical, syntactic and grammatical errors.

You are reporting a typo in the following text:
Simply click the "Send typo report" button to complete the report. You can also include a comment.