Biologen haben herausgefunden, warum die Haut bei Sonnenbrand rot wird und juckt

Durch Sonnenbrand geschädigte Hautzellen setzen große Mengen deformierter RNA-Signalmoleküle frei, die in gesunde Zellen eindringen und diese zur Produktion von Proteinen veranlassen, die Entzündungen und andere charakteristische Anzeichen übermäßiger Bräunung – Rötungen und Druckempfindlichkeit – verursachen, erklären Wissenschaftler in einem Artikel, der in der Fachzeitschrift Nature Medicine veröffentlicht wurde.

„Einige Krankheiten, insbesondere Schuppenflechte, werden mit ultravioletter Strahlung behandelt. Das Hauptproblem dieser Therapie ist das erhöhte Risiko, an Hautkrebs zu erkranken. Dank unserer Entdeckung können wir die positiven Effekte der UV-Strahlung ohne die Strahlung selbst erzielen. Darüber hinaus können wir diesen Mechanismus nun blockieren und so den Körper besonders empfindlicher Menschen, beispielsweise von Lupus-Patienten, vor ultravioletter Strahlung schützen“, erklärt Richard Gallo, Leiter der Biologengruppe von der University of California in San Diego (USA).

Gallo und seine Kollegen untersuchten die Auswirkungen der UV-Strahlung auf menschliche Hautkulturen und auf die Haut gesunder Mäuse.

Im ersten Experiment züchteten Biologen mehrere Hautzellkulturen, teilten sie in zwei Gruppen auf und bestrahlten die Hälfte davon eine Minute lang mit ultraviolettem Licht. Die Intensität dieser Strahlung simulierte einen schweren Sonnenbrand und führte dazu, dass einige Zellen in den Reagenzgläsern entweder abstarben oder irreversibel geschädigt wurden. Nach einiger Zeit befreiten die Wissenschaftler das Nährmedium von Zellen und gaben es in Reagenzgläser mit gesunden Kulturen.

Dies führte zu ungewöhnlichen Folgen: Gesunde Zellen begannen, große Mengen der Proteinmoleküle TNF-Alpha und Interleukin-6 auszuschütten. Diese Verbindungen gehören zur Klasse der entzündungshemmenden Proteine, die den Stoffwechsel anregen, gesunde Zellen in den Notfallmodus versetzen und in geschädigten Zellen Selbstzerstörungsmechanismen auslösen.

Die Biologen analysierten den Inhalt des Extrakts aus dem Nährmedium, in dem die bestrahlten Zellen lebten, und fanden zahlreiche deformierte Signal-RNA-Moleküle. Laut Gallo und seinen Kollegen waren diese Moleküle mit speziellen Proteinauswüchsen an den Wänden gesunder Zellen verbunden – Rezeptoren des angeborenen Immunsystems TLR-3. Dieser Rezeptor gehört zur Klasse der sogenannten Toll-like-Rezeptoren, die die Abwehrreaktion gegen bestimmte Bakterienarten und die Entstehung von Krebszellen steuern.

Wissenschaftler synthetisierten künstliche RNA-Moleküle, die denen gesunder Zellen ähnelten, und bestrahlten sie mit ultraviolettem Licht. Sie gaben die entstandenen Moleküle in das Nährmedium gesunder Zellen und beobachteten deren Reaktion. Synthetische RNAs erzeugten die gleiche Wirkung wie ihre natürlichen Gegenstücke.

In einem anschließenden Experiment wirkten Gallo und seine Kollegen diesem Effekt entgegen, indem sie das TLR-3-Rezeptorgen aus dem Genom der Mäuse löschten. Den Wissenschaftlern zufolge machte die Deaktivierung dieses Gens die Haut der Nagetiere unempfindlich gegenüber ultraviolettem Licht und Injektionen beschädigter RNA – es kam zu keiner Hautrötung, da gesunde Zellen die Sekretion entzündungshemmender Proteine einstellten.

Wie Biologen anmerken, können Medikamente auf der Basis von RNA-Molekülen bei einigen Therapiearten als „Ersatz“ für Strahlung eingesetzt werden.

[ 1 ], [ 2 ]