Faktoren des Schwangerschaftsabbruchs

Zu den Faktoren eines Schwangerschaftsabbruchs zählen Schwangerschaftskomplikationen: Toxikose in der zweiten Schwangerschaftshälfte, Plazentaanhaftungsstörungen, vorzeitige Plazentalösung, Fehlbildungen des Fötus. Von den pränatalen Blutungen sind Blutungen im Zusammenhang mit einer Placenta praevia und einer Plazentalösung bei normal gelegener Plazenta am bedeutsamsten, da sie mit einer hohen perinatalen Mortalität einhergehen und lebensgefährlich für die Frau sind. Die Ursachen der Placenta praevia oder ihrer Anhaftung in den unteren Teilen können nicht als vollständig geklärt gelten.

In den letzten Jahren sind Daten aufgetaucht, die uns einen neuen Ansatz zur Lösung des Problems der Prävention dieser gefährlichen geburtshilflichen Pathologie ermöglichen.

In der Allgemeinbevölkerung beträgt die Inzidenz einer Placenta praevia 0,01–0,39 %. Studien zufolge wird im ersten Schwangerschaftstrimester bei 17 % der Frauen mit habituellen Fehlgeburten unterschiedlicher Genese per Ultraschall eine Placenta praevia diagnostiziert. Während der Schwangerschaft kommt es in den meisten Fällen zu einer „Migration“ der Plazenta, die in der Regel in der 16.–24. Schwangerschaftswoche endet.

Bei 2,2 % der Frauen bleibt die Placenta praevia jedoch stabil. Bei 65 % der Frauen mit Chorion praevia außerhalb der Schwangerschaft traten ausgeprägte hormonelle und anatomische Störungen auf: unvollständige Lutealphase, Hyperandrogenismus, Genitalinfantilismus, chronische Endometritis, intrauterine Verwachsungen. Fehlbildungen der Gebärmutter wurden bei 7,7 % der Frauen festgestellt. In 7,8 % der Fälle wurde die erste Schwangerschaft nach einer Langzeitbehandlung hormoneller Unfruchtbarkeit beobachtet.

Der Schwangerschaftsverlauf war bei 80 % der Frauen mit Vorliegen eines verzweigten Chorions durch häufigen blutigen Ausfluss ohne Anzeichen einer erhöhten Kontraktionsaktivität der Gebärmutter gekennzeichnet.

Als die Plazenta „wanderte“, stoppte die Blutung. Bei Frauen mit stabiler Placenta praevia kam es jedoch in allen Stadien der Schwangerschaft regelmäßig wieder zu Blutungen. Bei 40 % von ihnen wurde eine Anämie unterschiedlichen Schweregrades festgestellt.

Da bei Schwangeren mit Fehlgeburten häufig ein Chorion/eine Placenta praevia festgestellt wird, ist es notwendig, außerhalb der Schwangerschaft eine pathogenetisch begründete Rehabilitationstherapie zur Vorbereitung auf eine Schwangerschaft durchzuführen.

Im ersten Trimester ist bei Nachweis eines verzweigten Chorions eine dynamische Überwachung mittels Ultraschall erforderlich, um einer Plazentainsuffizienz vorzubeugen. Liegen keine „Migrations“-Phänomene der Plazenta vor, ist bei stabilem Verlauf eine Besprechung des Behandlungsschemas, der Möglichkeit einer schnellen Krankenhauseinweisung im Blutungsfall, der Möglichkeit eines Krankenhausaufenthaltes usw. mit der Patientin erforderlich.

Man kann nicht behaupten, dass das Problem der vorzeitigen Ablösung einer normal gelegenen Plazenta keine Forscher auf die Probe gestellt hätte. Viele Aspekte dieses Problems bleiben jedoch aufgrund widersprüchlicher Ansichten zu vielen Aspekten dieser schwerwiegenden Pathologie ungelöst oder umstritten.

Es gibt widersprüchliche Informationen über die Auswirkungen des von der Gebärmutterwand getrennten Bereichs der Plazenta auf den Zustand des Fötus, über strukturelle und morphofunktionelle Veränderungen sowie über die Interpretation der Daten.

Die Ansichten über die Art der Myometriumveränderungen bei dieser Pathologie sind umstritten. Die Häufigkeit dieser Pathologie in der Bevölkerung schwankt zwischen 0,09 und 0,81 %. Es ist zu beachten, dass die Ursache der Ablösung sehr schwer festzustellen sein kann. Die Datenanalyse zeigte, dass die Ablösung bei 15,5 % der Frauen während einer Toxikose in der zweiten Schwangerschaftshälfte oder einer Hypertonie anderer Genese auftrat. Der Rest hatte Polyhydramnion, Mehrlingsschwangerschaft, Anämie und späte Amniotomie. Bei 17,2 % der schwangeren Frauen war es nicht möglich, die Ursache dieser Pathologie zu identifizieren oder auch nur zu vermuten. Bei 31,7 % der Frauen ereignete sich die Ablösung während vorzeitiger Wehen, bei 50 % vor Beginn der Wehen. Bei 18,3 % der Frauen mit Plazentalösung wurden später keine Anzeichen von Wehen beobachtet.

Anomalien der Plazenta selbst (Placenta circumvaelata, Placenta marginata) werden traditionell mit vorzeitigen Schwangerschaftsverlusten in Verbindung gebracht.

Anomalien der Hämochorienplazenta gehen nicht immer mit einer Chromosomenpathologie des Fötus einher. Es wird angenommen, dass Schwangerschaftskomplikationen wie Eklampsie, intrauterine Wachstumsverzögerung und häufige Plazentaablösung pathogenetisch durch einen einzigen Mechanismus verbunden sind - eine Anomalie der Plazenta aufgrund der Begrenzung der Invasionstiefe. Am Kontaktpunkt der Plazenta mit der Gebärmutter gibt es Faktoren, die das Wachstum fördern oder begrenzen, es gibt ein sehr empfindliches Gleichgewicht von Zytokinen, das die Invasionstiefe kontrolliert. Th2, Zytokine und Wachstumsfaktoren wie der koloniestimulierende Wachstumsfaktor 1 (CSF-1) und IL-3 verstärken die Trophoblasteninvasion, während Th1-Zytokine sie (über IL-12, TGF-β) hemmen. Makrophagen spielen in diesem Prozess eine regulatorische Rolle, indem sie die Wirkung von IL-10 und γ-IFN begrenzen. Die Plazenta ist ein sich im ersten Trimester entwickelndes Organ. Ist das Zytokingleichgewicht zugunsten von Faktoren wie IL-12, 1TGF-β und γ-IFN gestört, so schränken diese Störungen die Trophoblasteninvasion ein, während die normale Entwicklung des Trophoblasten zu den Spiralarterien gestört ist und der Intervillöse Raum nicht richtig ausgebildet wird. Bei unvollständiger Invasion kann der erhöhte Druck in den mütterlichen Spiralarterien die dünne Trophoblastenschicht zerstören. Bei zunehmender Ablösung geht die Schwangerschaft verloren. Bei partieller Ablösung entwickelt sich anschließend eine Plazentainsuffizienz mit intrauterine Wachstumsverzögerung und schwangerschaftsbedingte Hypertonie.

Die Apoptose in der Plazenta nimmt mit der Plazentaentwicklung zu und kann bei der Plazentaentwicklung und -alterung eine Rolle spielen. Eine vorzeitige Einleitung der Apoptose kann zu einer Funktionsstörung der Plazenta und einem daraus resultierenden Schwangerschaftsverlust beitragen. Studien an Plazenten von Frauen mit spontanem und induziertem Schwangerschaftsverlust zeigten signifikante Reduktionen von Proteinen, die die Apoptose hemmen. Es wird angenommen, dass Anomalien in der plazentaren Proteinproduktion zu vorzeitiger Apoptose und Schwangerschaftsverlust führen können.

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