Normaler Haarausfall (Alopezie)

Gewöhnliche Alopezie (Syn.: androgenetische Alopezie, androgenetische Alopezie, androgenetische Alopezie)

Der Haarwechsel beginnt bereits vor der Geburt und dauert das ganze Leben eines Menschen an. Menschen sind nicht die einzigen Primaten, bei denen Kahlheit ein natürliches Phänomen ist, das mit der Geschlechtsreife einhergeht. Leichte Kahlheit entwickelt sich auch bei erwachsenen Orang-Utans, Schimpansen und Schwanzlosen Makaken, wobei letztere dem Menschen am ähnlichsten sind.

Herkömmliche Glatzenbildung kann bei gesunden Männern ab 17 Jahren und bei gesunden Frauen ab 25–30 Jahren auftreten. Während der Glatzenbildung werden die Terminalhaare dünner, kürzer und weniger pigmentiert. Die Verkleinerung der Follikel geht mit einer Verkürzung der Anagenphase und einer Zunahme der Haaranzahl in der Telogenphase einher.

N. Orentreich nannte diese Art der Kahlheit im Jahr 1960 „androgen“ und betonte dabei die führende Rolle der Wirkung von Androgenen auf androgenabhängige Haarfollikel.

Androgenetische Alopezie wird häufig fälschlicherweise als männlicher Haarausfall bezeichnet, was dazu führt, dass sie bei Frauen unangemessen selten diagnostiziert wird, insbesondere bei der Beurteilung der frühen Manifestationen von Alopezie, da das Muster des Haarausfalls bei Frauen anders ist als bei Männern.

Die Art des Haarausfalls bei normaler Kahlheit

Die erste und bis heute bedeutende Klassifizierung der Arten von gewöhnlicher Kahlheit stammt vom amerikanischen Arzt J. Hamilton (1951). Nach der Untersuchung von mehr als 500 Personen beiderlei Geschlechts im Alter von 20 bis 79 Jahren identifizierte der Autor acht Arten von Kahlheit.

Es gibt keine Kahlheit im Parietalbereich	Typ I	Haare erhalten;
	Typ IA	der vordere Haaransatz geht zurück, die Stirn wird höher
	Typ II	kahle Stellen auf beiden Seiten der Schläfen;
	Typ III	Grenze;
	Typ IV	Tiefe frontotemporale Kahlheit. Meistens gibt es auch einen zurückweichenden Haaransatz entlang der Mittellinie der Stirn. Bei älteren Menschen kann dieser Grad des Haarausfalls im frontotemporalen Bereich mit dünner werdendem Haar auf der Krone einhergehen.
Es besteht eine Kahlheit im Parietalbereich	Typ V	vergrößerte stirn- und schläfenseitige kahle Stellen und ausgeprägte Kahlheit des Scheitels;
	Typ VI und VIA	verstärkter Haarausfall in beiden Bereichen, die allmählich ineinander übergehen;
	Typ VII	eine Zunahme der frontal-temporalen und parietalen Kahlheitszonen, die nur durch eine Linie spärlicher Haare getrennt sind;
	Typ VIII	vollständige Verschmelzung dieser kahlen Bereiche.

J. Hamilton beschrieb die Entwicklung vom normalen präpubertären Haarwuchsmuster (Typ I) zum Typ II, der sich nach der Pubertät bei 96 % der Männer und 79 % der Frauen entwickelt. Die Typen V-VIII sind charakteristisch für 58 % der Männer über 50 Jahre und treten bis zum 70. Lebensjahr auf. Später wurde festgestellt, dass Männer, bei denen sich vor dem 55. Lebensjahr eine Glatze im Scheitelbereich bildet, häufiger an einer koronaren Herzkrankheit leiden.

Bei Frauen kommt es nicht zu Haarausfall vom Typ V-VIII. Bei 25 % der Frauen entwickelt sich bis zum 50. Lebensjahr ein Haarausfall vom Typ IV. Bei manchen Frauen mit Typ-II-Haarausfall normalisiert sich das Haarwachstum (Typ I) während der Wechseljahre. Obwohl diese Arten von Haarausfall manchmal bei Frauen auftreten, ist die androgenetische Alopezie bei Frauen häufig diffus. In diesem Zusammenhang ist es zur Beurteilung der häufigen Haarausfalls bei Frauen bequemer, die Klassifikation von E. Ludwig (1977) zu verwenden, der drei Arten von Alopezie identifizierte.

• Typ (Stadium) I: Auffällige, ovale, diffuse Ausdünnung des Haares im Stirn- und Scheitelbereich, entlang des vorderen Haaransatzes, die Haardichte ist unverändert.
• Typ (Stadium) II: Deutlichere diffuse Ausdünnung der Haare im angegebenen Bereich.
• Typ (Stadium) III: Fast vollständige oder totale Kahlheit der betroffenen Stelle. Das Haar um die kahle Stelle herum bleibt erhalten, sein Durchmesser ist jedoch reduziert.

Die von J. Hamilton und E. Ludwig identifizierten Kahlheitstypen (Stadien) stellen zwar keine Methode zur Messung des Haarausfallgrads dar, sind aber für die praktische Arbeit, insbesondere bei der Auswertung klinischer Studienergebnisse, geeignet. Bei der chirurgischen Korrektur von Kahlheit ist die Norwood-Klassifikation (1975), eine modifizierte Hamilton-Klassifikation, der allgemein anerkannte Standard.

Der Übergang vom präpubertären Haarwachstum zum erwachsenen Haarwachstum ist signifikant. Ausmaß und Geschwindigkeit dieser Veränderungen werden durch die genetische Veranlagung und den Sexualhormonspiegel beider Geschlechter bestimmt. Die Rolle von Lebensbedingungen, Ernährung, Nervensystem und anderen Faktoren, die den Alterungsprozess und Haarausfall beeinflussen, kann nicht ausgeschlossen werden.

Die Entdeckung der Rolle von Androgenen bei der Entstehung von Haarausfall führte zu der Annahme, dass Männer mit Glatze sexuell aktiver seien. Diese Behauptung ist jedoch wissenschaftlich nicht belegt. Es wurde kein Zusammenhang zwischen Haarausfall auf dem Kopf und dichtem Haarwuchs an Rumpf und Gliedmaßen festgestellt.

Vererbung und Kahlheit

Die enorme Häufigkeit der gewöhnlichen Glatzenbildung erschwert die Bestimmung des Vererbungsmodus. Der aktuelle Wissensstand deutet auf einen Mangel an genetischer Homogenität hin.

Einige Autoren unterscheiden zwischen normaler Glatzenbildung bei Männern mit frühem (vor 30 Jahren) und spätem (über 50 Jahre) Beginn. Es wurde festgestellt, dass in beiden Fällen die Glatzenbildung vererbt wird und von der androgenen Stimulation der Haarfollikel abhängt.

Es wurde vermutet, dass Kahlheit durch ein Paar geschlechtsspezifischer Faktoren bedingt ist. Dieser Hypothese zufolge tritt bei beiden Geschlechtern mit dem BB-Genotyp und bei Männern mit dem Bv-Genotyp eine normale Kahlheit auf. Frauen mit dem Bv-Genotyp sowie Männer und Frauen mit dem bb-Genotyp neigen nicht zu Kahlheit.

Bei der Untersuchung der unmittelbaren Verwandten von Frauen mit normaler Glatzenbildung wurde festgestellt, dass ein ähnlicher Prozess bei 54 % der Männer und

25 % der Frauen über 30 Jahre. Es wird vermutet, dass bei heterozygoten Frauen häufig Kahlheit auftritt. Bei Männern ist dieser Prozess entweder auf einen dominanten Vererbungstyp mit erhöhter Penetranz oder auf einen multifaktoriellen Vererbungstyp zurückzuführen.

Die Identifizierung eines biochemischen Markers für Haarausfall kann zur Klärung der Vererbungsart beitragen. So konnten bereits zwei Gruppen junger Männer mit unterschiedlicher Aktivität des Enzyms 17β-Hydroxysteroid in der Kopfhaut identifiziert werden. In Familien von Patienten mit hoher Aktivität dieses Enzyms litten viele Verwandte unter ausgeprägter Haarlosigkeit. Im Gegensatz dazu ist eine niedrige Aktivität des Enzyms mit dem Erhalt des Haares verbunden. Die Forschung in dieser vielversprechenden Richtung wird fortgesetzt.

Der Zusammenhang zwischen Seborrhoe und gewöhnlicher Glatzenbildung

Der Zusammenhang zwischen erhöhter Talgsekretion und regelmäßiger Kahlheit ist seit langem bekannt und spiegelt sich in der häufigen Verwendung des Begriffs „seborrhoische Alopezie“ als Synonym für regelmäßige Kahlheit wider. Die Funktion der Talgdrüsen wird ebenso wie die androgenabhängigen Haarfollikel durch Androgene gesteuert. Androgene führen zu einer Vergrößerung der Talgdrüsen und einer erhöhten Talgproduktion, was durch die Verschreibung von Testosteron an Jungen in der präpubertären Phase nachgewiesen wurde. Die Verschreibung von Testosteron an erwachsene Männer hatte keinen ähnlichen Effekt, da die Talgdrüsen während der Pubertät wahrscheinlich maximal durch endogene Androgene auf ihrem normalen Niveau stimuliert werden. Neben Testosteron stimulieren auch andere Androgene die Talgproduktion bei Männern: Dehydroepiandrosteron und Androstendion. Androsteron hat keine ähnliche Wirkung. Allerdings ergaben gravimetrische Untersuchungen der Talgproduktion auf der kahlen Kopfhaut im Vergleich zu anderen Bereichen der Kopfhaut sowie ein Vergleich dieser Parameter mit Personen ohne Glatze keine signifikanten Unterschiede.

Bei Frauen steigt die Talgproduktion bereits bei leichtem Anstieg des zirkulierenden Androgenspiegels. Es ist allgemein anerkannt, dass normale oder androgene Alopezie bei Frauen Teil des Hyperandrogenismus-Syndroms ist, das neben Seborrhoe und Alopezie auch Akne und Hirsutismus umfasst. Der Schweregrad jeder dieser Manifestationen kann jedoch stark variieren.

Häufiges Haarewaschen, das von vielen Kosmetikerinnen empfohlen wird, reduziert zwar den Haarausfall in den nächsten 24 Stunden, dies ist jedoch auf die Entfernung der Haare am Ende der Telogenphase beim Waschen zurückzuführen.

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Wie entsteht eine Glatzenbildung?

Die Veränderungen beginnen mit einer fokalen perivaskulären basophilen Degeneration des unteren Drittels der Bindegewebshülle des Haarfollikels in der Anagenphase. Später bildet sich ein perifollikuläres lymphohistiozytäres Infiltrat im Bereich des Talgdrüsenausführungsgangs. Die Zerstörung der Bindegewebshülle führt zum irreversiblen Haarausfall. Mehrkernige Riesenzellen, die Haarfragmente umgeben, finden sich in etwa einem Drittel der Biopsien. Die meisten Follikel im Bereich der entstandenen kahlen Stelle sind kurz und verkleinert. Es sei erwähnt, dass horizontale Schnitte der Biopsie für die morphometrische Analyse besser geeignet sind.

Unter dem Einfluss ultravioletter Strahlen kommt es in den vom Haarschutz entzogenen Bereichen zu degenerativen Hautveränderungen.

Moderne Forschungsmethoden haben gezeigt, dass der Beginn der Kahlheit mit einer verminderten Durchblutung einhergeht. Im Gegensatz zum gefäßreichen normalen Follikel sind die Gefäße, die die Wurzel des Vellushaars umgeben, spärlich und gewunden und daher schwer zu erkennen. Es bleibt unklar, ob die verminderte Durchblutung primär oder sekundär zur Kahlheit führt. Es wird vermutet, dass dieselben Faktoren für Veränderungen sowohl der Gefäße als auch der Follikel verantwortlich sind.

Bei normaler Kahlheit kommt es zu einer Verkürzung der Anagenphase des Haarzyklus und dementsprechend zu einer Zunahme der Haarzahl in der Telogenphase, die durch das Trichogramm im Frontal-Parietalbereich lange vor dem Auftreten der Kahlheit festgestellt werden kann.

Die Miniaturisierung der Haarfollikel führt zu einer Verringerung des Durchmessers der von ihnen produzierten Haare, manchmal um das Zehnfache (auf 0,01 mm statt 0,1 mm), was bei Frauen stärker ausgeprägt ist als bei Männern. Manche Follikel treten nach Haarausfall erst spät in die Anagenphase ein, und die Mündungen solcher Follikel erscheinen leer.

Pathogenese der gewöhnlichen Alopezie (Haarausfall)

Die Rolle der Androgene bei der Entstehung von gewöhnlichem Haarausfall ist mittlerweile allgemein anerkannt.

Die Hypothese von der androgenen Natur der Kahlheit erscheint durchaus plausibel, da sie uns erlaubt, eine Reihe klinischer Beobachtungen zu erklären: das Vorhandensein von Kahlheit bei Menschen und anderen Primaten; das Auftreten der Krankheit bei Männern und Frauen; die Kombination von Kahlheit bei beiden Geschlechtern mit Seborrhoe und Akne und bei manchen Frauen mit Hirsutismus; die Lage der Kahlheitszonen auf der Kopfhaut.

J. Hamilton wies nach, dass Eunuchen und kastrierte erwachsene Männer keine Glatzenbildung aufwiesen. Testosterongabe führte nur bei genetisch veranlagten Personen zu Glatzenbildung. Nach Absetzen des Testosterons stoppte die Glatzenbildung, das Haarwachstum setzte jedoch nicht wieder ein.

Die Hypothese einer Hypersekretion von Hoden- oder Nebennierenandrogenen bei Männern mit Glatze konnte nicht bestätigt werden. Dank moderner Methoden zur Bestimmung freier und gebundener Androgene konnte gezeigt werden, dass normale Androgenspiegel für das Auftreten von Glatzenbildung bei genetisch veranlagten Männern ausreichen.

Bei Frauen ist die Situation anders; das Ausmaß des Haarausfalls hängt teilweise vom zirkulierenden Androgenspiegel ab. Bis zu 48 % der Frauen mit diffuser Alopezie leiden am polyzystischen Ovarialsyndrom; Haarausfall auf der Kopfhaut geht bei diesen Patientinnen oft mit Seborrhoe, Akne und Hirsutismus einher. Die größten Veränderungen im Haarwachstum treten nach der Menopause auf, wenn der Östrogenspiegel sinkt, die Androgenversorgung aber erhalten bleibt. Während der Menopause verursachen Androgene nur bei genetisch veranlagten Frauen Haarausfall. Bei einer weniger ausgeprägten genetischen Veranlagung entwickelt sich Kahlheit nur bei erhöhter Androgenproduktion oder der Einnahme von Medikamenten mit androgenähnlicher Wirkung (z. B. Gestagene als orale Kontrazeptiva; Anabolika, die häufig von Sportlerinnen eingenommen werden). Gleichzeitig führt bei manchen Frauen selbst ein starker Anstieg des Androgenspiegels nicht zu signifikanter Kahlheit, obwohl in solchen Fällen immer Hirsutismus auftritt.

Seit der Entdeckung der führenden Rolle von Androgenen bei der Entstehung von gewöhnlichem Haarausfall konzentrieren sich die Bemühungen vieler Wissenschaftler darauf, ihren Wirkmechanismus aufzudecken. Die hervorragenden Ergebnisse der Transplantation von haarfollikelhaltigen Autotransplantaten aus dem Hinterkopfbereich in die kahle Zone haben überzeugend gezeigt, dass jeder Haarfollikel über ein genetisches Programm verfügt, das seine Reaktion auf Androgene bestimmt (androgensensitive und androgenresistente Follikel).

Die Wirkung von Androgenen auf die Haarfollikel ist in verschiedenen Körperregionen unterschiedlich. So stimulieren Androgene das Bartwachstum, das Schamhaarwachstum, das Achselhaarwachstum und das Brusthaarwachstum. Umgekehrt verlangsamen sie bei genetisch veranlagten Personen das Haarwachstum auf dem Kopf im Bereich androgenempfindlicher Follikel. Das Haarwachstum wird durch verschiedene Hormone gesteuert: Testosteron (T) stimuliert das Scham- und Achselhaarwachstum; Dihydrotestosteron (DHT) verursacht Bartwachstum und regelmäßige Kahlheit auf der Kopfhaut.

Das Auftreten einer gewöhnlichen Glatzenbildung wird durch zwei Schlüsselfaktoren bestimmt: das Vorhandensein von Androgenrezeptoren und die Aktivität androgenkonvertierender Enzyme (5-Alpha-Reduktase Typ I und II, Aromatase und 17-Hydroxysteroid-Dehydrogenase) in verschiedenen Bereichen der Kopfhaut.

Es wurde festgestellt, dass im frontoparietalen Bereich bei Männern der Androgenrezeptorspiegel 1,5-mal höher ist als im okzipitalen Bereich. Das Vorhandensein von Androgenrezeptoren wurde in der Kultur von dermalen Papillenzellen aus der Kopfhaut sowohl von Personen mit als auch ohne Glatze nachgewiesen und wird indirekt durch die gute Wirkung von Antiandrogenen bei diffuser Alopezie bei Frauen bestätigt. In den Zellen der Matrix und der äußeren Wurzelscheide des Haarfollikels wurden diese Rezeptoren nicht nachgewiesen.

Der zweite Schlüsselfaktor in der Pathogenese der gewöhnlichen Alopezie ist eine Veränderung des Enzymgleichgewichts, das am Androgenstoffwechsel beteiligt ist. 5α-Reduktase katalysiert die Umwandlung von Testosteron in seinen aktiveren Metaboliten DTS. Obwohl Typ-I-5α-Reduktase in Kopfhautgewebeextrakten dominiert, wurde Typ-II-5α-Reduktase auch in der Haarscheide und der Dermalpapille gefunden. Personen mit angeborenem Mangel an Typ-II-5α-Reduktase leiden bekanntermaßen nicht an gewöhnlicher Alopezie. Der DTS-Rezeptorkomplex hat eine hohe Affinität zu Kernchromatinrezeptoren, und ihr Kontakt löst die Hemmung des Haarfollikelwachstums und dessen allmähliche Miniaturisierung aus.

Während die 5α-Reduktase die Umwandlung von Testosteron in DTS fördert, wandelt das Enzym Aromatase Androstendion in Östron und Testosteron in Östradiol um. Beide Enzyme spielen somit eine Rolle bei der Entstehung von Haarausfall.

Bei der Untersuchung des Androgenstoffwechsels in der Kopfhaut wurde an kahlen Stellen eine erhöhte Aktivität der 5-Reduktase festgestellt. Bei Männern ist die Aktivität der 5α-Reduktase in der Haut der Stirnregion doppelt so hoch wie im Hinterkopfbereich; die Aromataseaktivität ist in beiden Bereichen minimal. Bei Frauen ist die Aktivität der 5α-Reduktase in der Frontal-Parietalregion ebenfalls doppelt so hoch, aber die Gesamtmenge dieses Enzyms ist bei Frauen halb so hoch wie bei Männern. Die Aromataseaktivität in der Kopfhaut von Frauen ist höher als bei Männern. Der Erhalt des vorderen Haaransatzes bei den meisten Frauen mit normaler Kahlheit lässt sich offenbar auf die hohe Aktivität der Aromatase erklären, die Androgene in Östrogene umwandelt. Östrogene haben bekanntermaßen eine antiandrogene Wirkung, da sie den Spiegel sexualhormonbindender Proteine erhöhen können. Intensiver Haarausfall bei Männern ist mit einer geringen Aromataseaktivität und dementsprechend einer erhöhten DTS-Produktion verbunden.

Einige Steroidenzyme (3alpha-, 3beta-, 17beta-Hydroxysteroide) können schwache Androgene wie Dehydroepiandrosteron in stärkere Androgene mit unterschiedlichen Gewebezielen umwandeln. Die Konzentration dieser Enzyme in kahlen und nicht kahlen Bereichen des Kopfes ist gleich, aber ihre spezifische Aktivität im Frontalbereich ist signifikant höher als im Hinterkopfbereich, und bei Männern ist dieser Indikator signifikant höher als bei Frauen.

Es ist auch bekannt, dass die Verschreibung von Wachstumshormonen an Männer mit Wachstumshormonmangel das Risiko einer androgenen Alopezie erhöht. Dieser Effekt wird entweder durch die direkte Stimulation der Androgenrezeptoren durch den insulinähnlichen Wachstumsfaktor 1 oder durch die indirekte Wirkung dieses Faktors erklärt, der die 5α-Reduktase aktiviert und so die Umwandlung von Testosteron in DTS beschleunigt. Die Funktion von Proteinen, die Sexualhormone binden, ist noch wenig erforscht. Es wird vermutet, dass hohe Konzentrationen dieser Proteine Testosteron für Stoffwechselprozesse weniger zugänglich machen und so das Risiko einer Glatzenbildung verringern.

Der Einfluss von Zytokinen und Wachstumsfaktoren auf den Haarausfallprozess sollte ebenfalls berücksichtigt werden. Zunehmende Daten deuten auf eine wichtige Rolle der Regulation der Genexpression von Zytokinen, Wachstumsfaktoren und Antioxinen während der Haarzyklusinitiation hin. Es wird versucht, Schlüsselmoleküle der zyklischen Haarwachstumsaktivität zu identifizieren. Es ist geplant, die durch diese Substanzen verursachten Veränderungen während ihrer Interaktion mit Haarfollikelzellen auf subzellulärer und nukleärer Ebene zu untersuchen.

Symptome von Kahlheit

Das wichtigste klinische Symptom, das sowohl bei Männern als auch bei Frauen auftritt, ist der Ersatz des Terminalhaars durch dünneres, kürzeres und weniger pigmentiertes Haar. Die Verkleinerung der Haarfollikel geht mit einer Verkürzung der Anagenphase und dementsprechend einer Zunahme der Haaranzahl in der Telogenphase einher. Mit jedem Haarzyklus nimmt die Follikelgröße ab und die Zykluszeit verkürzt sich. Klinisch äußert sich dies in einem verstärkten Haarausfall in der Telogenphase, der den Patienten zu einem Arztbesuch zwingt.

Bei Männern beginnt der Prozess der Kahlheit mit einer Veränderung des frontotemporalen Haaransatzes; dieser zieht sich seitlich zurück und bildet die sogenannten „Professorwinkel“, die Stirn wird höher. Es wird darauf hingewiesen, dass Veränderungen des frontalen Haaransatzes bei Männern mit familiärem Pseudohermaphroditismus in Verbindung mit 5α-Reduktasemangel nicht auftreten. Mit fortschreitender Alopezie verändert das Haar im prä- und postaurikulären Bereich seine Textur – es ähnelt einem Bart (Schnurrbart). Bitemporale kahle Stellen vertiefen sich allmählich, es kommt zu Haarausfall und anschließend zu einer kahlen Stelle im Scheitelbereich. Bei manchen Männern bleibt das Vellushaar im Scheitelbereich lange erhalten. Die Progressionsrate und das Muster der normalen Kahlheit werden durch genetische Faktoren bestimmt, der Einfluss ungünstiger Umweltfaktoren kann jedoch nicht ausgeschlossen werden. Charakteristisch ist, dass bei normaler Kahlheit das Haar im seitlichen und hinteren Teil der Kopfhaut (in Form eines Hufeisens) vollständig erhalten bleibt. Der Verlauf des Haarausfalls bei Männern wird von J. Hamilton ausführlich beschrieben.

Bei Frauen verändert sich der frontale Haaransatz in der Regel nicht; es kommt zu einer diffusen Ausdünnung des Haares im frontal-parietalen Bereich. Dünneres Vellushaar ist zwischen dem normalen Haar „verstreut“. Typisch ist eine Verbreiterung des Mittelscheitels. Diese Art der Kahlheit wird oft als „chronische diffuse Alopezie“ bezeichnet. Manchmal kommt es auch zu einer partiellen Kahlheit im parietalen Bereich, aber diffuse Alopezie ist deutlich typischer. E. Ludwig beschrieb die stetige Veränderung der klinischen Manifestationen der Kahlheit „nach dem weiblichen Muster“. Veränderungen im Haarwuchsmuster treten bei allen Frauen nach der Pubertät auf. Diese Veränderungen verlaufen sehr langsam, nehmen aber nach Beginn der Wechseljahre zu. Es ist bekannt, dass progesterondominante Kontrazeptiva den Haarausfall verstärken. Frauen mit schnell fortschreitender allgemeiner Kahlheit sowie Frauen mit schleichender Alopezie in Kombination mit Dysmenorrhoe, Hirsutismus und Akne benötigen eine gründliche Untersuchung, um die Ursache des Hyperandrogenismus zu ermitteln.

Alopecia areata

Fokale (verschachtelte) Alopezie ist durch das Auftreten einzelner oder mehrerer runder, kahler Stellen unterschiedlicher Größe gekennzeichnet, die sich sowohl auf der Kopfoberfläche als auch im Bereich der Augenbrauen, Wimpern oder des Bartes befinden können. Mit fortschreitender Erkrankung vergrößert sich die Oberfläche solcher Herde, sie können sich miteinander verbinden und eine beliebige Form annehmen. Bei vollständigem Haarausfall gilt die Kahlheit als vollständig. Verschwinden die Haare von der Körperoberfläche, spricht man von allgemeiner Kahlheit. Die fokale Alopezie schreitet recht schnell voran, doch oft setzt das Haarwachstum von selbst wieder ein. In etwa 30 Prozent der Fälle kann die Erkrankung jedoch zyklisch verlaufen, mit periodischem Wechsel von Haarausfall und -neubildung. Zu den Hauptfaktoren, die die Entwicklung einer fokalen Alopezie begünstigen, zählen Probleme mit dem Immunsystem, erbliche Veranlagung, negative Auswirkungen von Stress und Umweltfaktoren sowie traumatische und akute Erkrankungen. In den meisten Fällen wird fokale Alopezie mit Kortikosteroiden behandelt, die in verschiedenen Cremes, Tabletten und Injektionslösungen enthalten sind. Es ist auch möglich, Medikamente zu verwenden, die die Produktion von Kortikosteroiden im Körper steigern. Es ist jedoch zu beachten, dass solche Medikamente nur das Haarwachstum in den betroffenen Bereichen fördern und nicht in der Lage sind, die Ursachen der Krankheit zu beeinflussen und das Wiederauftreten kahler Stellen zu verhindern.

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Kahlheit bei Männern

Kahlheit bei Männern ist oft androgenetisch bedingt. Die Ursachen dieser Erkrankung hängen mit einer genetischen Veranlagung zusammen. Das männliche Hormon Testosteron beginnt, die Haarfollikel zu zerstören. Infolgedessen wird das Haar schwächer, dünner, kürzer und verliert an Farbe. Es bilden sich kahle Stellen auf dem Kopf. Jahre nach der Entwicklung der androgenetischen Alopezie verlieren die Follikel vollständig die Fähigkeit, Haare zu bilden. Kahlheit bei Männern kann mit anhaltenden Stresssituationen einhergehen, die zu einer Verengung der Blutgefäße der Kopfhaut führen, was wiederum zu Nährstoffmangel in den Haarwurzeln und Haarausfall führt. Einige Medikamente wie Aspirin, Diuretika und Antidepressiva können als Nebenwirkungen Haarausfall verursachen. Bei Erkrankungen des endokrinen Systems kann sich die Kahlheit an den Augenbrauen, der Stirn oder am Hinterkopf befinden. Das Haar trocknet zunächst aus, wird stumpf, dünn und spärlich und fällt schließlich vollständig aus. Es gibt auch die Meinung, dass eine Nikotinsucht, die die Östrogenproduktion im Körper erhöht und die Durchblutung der Haut stört, ebenfalls das Risiko einer Glatzenbildung erhöhen kann.

Kahlheit bei Frauen

Haarausfall bei Frauen kann folgende Ursachen haben:

• Schäden an den Haarfollikeln durch wiederholtes übermäßiges Ziehen oder starkes Auszupfen der Haare, beispielsweise durch unachtsames Bürsten.
• Zu häufige Verwendung von Haartrockner, Lockenstab, Glätteisen und Kosmetika, was zur Schwächung und Ausdünnung der Haare und weiterem Haarausfall führt.
• Fehlfunktion der Eierstöcke und Nebennieren, hormonelles Ungleichgewicht im Körper.
• Intoxikation, Infektionskrankheiten.
• Narbenartige Veränderungen der Haut durch Verletzungen, Neubildungen, schwere Infektionen.

Um die Ursachen der Kahlheit zu diagnostizieren, wird ein Haartrichogramm durchgeführt und eine Blutuntersuchung durchgeführt. Mithilfe eines Trichogramms wird nicht nur der Zustand des Haares selbst, sondern auch der Haarfollikel, der Haarzwiebel, der Schleimbeutel usw. untersucht und das Verhältnis des Haarwachstums in verschiedenen Stadien bestimmt. Frauen sind anfälliger für diffuse Kahlheit als Männer, die durch einen intensiven Haarausfall gekennzeichnet ist. Oftmals kann sich das Haar nach Beseitigung der Ursache der diffusen Kahlheit innerhalb von drei bis neun Monaten erholen, da die Haarfollikel nicht absterben und weiterhin funktionieren.

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Kahlheit bei Kindern

Bei Säuglingen kann Kahlheit an Stirn und Hinterkopf auftreten und ist oft mit ständiger Reibung des Kopfes am Kissen verbunden, da Babys im Säuglingsalter die meiste Zeit liegend verbringen. Hormonelle Veränderungen im ersten Lebensjahr können ebenfalls Haarausfall verursachen. Bei älteren Kindern kann Haarausfall durch eine Schädigung des Haarschafts verursacht werden, die durch ständiges, starkes Ziehen an den Haaren sowie durch chemische Einflüsse entstehen kann. Auch ein Phänomen wie Trichotillomanie, bei dem sich ein Kind intensiv und oft unwillkürlich die Haare ausreißt, kann Haarausfall verursachen. Dieses Phänomen kann durch neurotische Erkrankungen verursacht werden, deren Diagnose und Behandlung von einem qualifizierten Spezialisten durchgeführt werden sollte. Zu den Ursachen von Kahlheit bei Kindern zählt häufig eine Erkrankung wie Ringelflechte, die durch eine Pilzinfektion der Kopfhaut sowie der Wimpern und Augenbrauen entsteht. Die Läsionen sind in solchen Fällen meist rund oder oval, das Haar wird brüchig und fällt anschließend aus. Die Behandlung erfolgt üblicherweise mit Antimykotika. Ergänzend kann das Shampoo „Nizoral“ zwei Monate lang angewendet werden. Das Shampoo wird zweimal wöchentlich und zur Vorbeugung alle vierzehn Tage angewendet. Nach dem Auftragen auf die Kopfhaut wird das Shampoo etwa fünf Minuten einwirken gelassen und anschließend mit Wasser abgewaschen.

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Diagnose von Kahlheit

Die Diagnose der häufigen männlichen Glatzenbildung basiert auf den folgenden Kriterien:

• der Beginn des Haarausfalls während der Pubertät
• die Art der Veränderungen im Haarwachstum (symmetrische bitemporale kahle Stellen, dünner werdendes Haar im Stirn- und Scheitelbereich)
• Miniaturisierung der Haare (Verringerung ihres Durchmessers und ihrer Länge)
• anamnestische Daten zum Vorhandensein von häufigem Haarausfall bei den Angehörigen des Patienten

Im Allgemeinen werden die gleichen Kriterien zur Diagnose von gewöhnlicher Glatzenbildung bei Frauen verwendet. Die einzige Ausnahme ist die Art der Veränderung des Haarwachstums: Die vordere Haarwuchslinie verändert sich nicht, es kommt zu einer diffusen Ausdünnung des Haares im frontal-parietalen Bereich und der Mittelscheitel erweitert sich.

Bei der Anamnese von Frauen ist auf eine kürzlich erfolgte Schwangerschaft, die Einnahme von Verhütungsmitteln und Störungen des endokrinen Systems zu achten. Folgendes kann auf eine endokrine Pathologie hinweisen:

• Dysmenorrhoe
• Unfruchtbarkeit
• Seborrhoe und Akne
• Hirsutismus
• Fettleibigkeit

Frauen mit Haarausfall in Kombination mit einem der oben genannten Symptome benötigen eine gründliche Untersuchung, um die Ursache des Hyperandrogenismus (polyzystisches Ovarialsyndrom, spät einsetzende kongenitale Nebennierenhyperplasie) zu identifizieren. Bei manchen Patientinnen lässt sich trotz des klinisch ausgeprägten Hyperandrogenismus-Syndroms (Seborrhoe, Akne, Hirsutismus, diffuse Alopezie) keine endokrine Pathologie feststellen. In solchen Fällen ist ein peripherer Hyperandrogenismus vor dem Hintergrund normaler Serumandrogenspiegel wahrscheinlich.

Bei der Diagnose einer gewöhnlichen Kahlheit sollten andere mögliche Ursachen für Haarausfall nicht vergessen werden. Meistens kann gewöhnliche Kahlheit mit chronischem Telogeneffluvium kombiniert werden, wodurch die Symptome der gewöhnlichen Kahlheit deutlicher werden. In diesen Fällen benötigen Patienten beiderlei Geschlechts zusätzliche Laboruntersuchungen, einschließlich eines klinischen Bluttests, der Bestimmung des Eisenspiegels, des Thyroxinspiegels und des Schilddrüsen-stimulierenden Hormons im Blutserum usw.

Eine der objektiven Methoden zur Diagnose von gewöhnlichem Haarausfall ist das Trichogramm – eine Methode zur mikroskopischen Untersuchung entfernter Haare, die es ermöglicht, sich ein Bild vom Verhältnis der Haare in der Anagen- und Telogenphase zu machen. Um zuverlässige Forschungsergebnisse zu erhalten, müssen folgende Bedingungen erfüllt sein:

1. Entfernen Sie mindestens 50 Haare, da bei einer geringen Haaranzahl die Standardabweichung zu groß ist.
2. Eine Woche vor der Untersuchung sollten die Haare nicht gewaschen werden, um eine vorzeitige Entfernung der Haare am Ende der Telogenphase zu vermeiden. Andernfalls wird der Anteil der Haare in dieser Phase künstlich reduziert.
3. Die Haarentfernung sollte mit einer ruckartigen Bewegung erfolgen, da hierdurch die Haarwurzeln weniger geschädigt werden als bei langsamer Zugkraft.

Die Haarzwiebeln der entfernten Haare werden mit 4-Dimethylaminozimtaldehyd (DACA) gefärbt, selektiv reguliert durch Citrin, das nur in der inneren Wurzelscheide vorkommt. Haarzwiebeln in der Telogenphase, denen die innere Scheide fehlt, werden nicht mit DACA gefärbt und erscheinen klein, unpigmentiert und rund (keulenförmig). Haare in der Anagenphase zeichnen sich durch längliche, pigmentierte Haarzwiebeln aus, die von einer inneren Wurzelscheide umgeben sind, die DACA leuchtend rot färbt.

Bei normaler Kahlheit zeigt das Trichogramm der Haare aus der frontal-parietalen Region eine erhöhte Anzahl von Haaren in der Telogenphase und dementsprechend eine Abnahme des Anagen-Telogen-Index (normalerweise 9:1); auch dystrophes Haar kommt vor. Im temporalen und okzipitalen Bereich ist das Trichogramm normal.

Die histologische Untersuchung wird nicht als Diagnosemethode verwendet.

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Wie kann man eine Glatze stoppen?

Um die Frage, wie man Haarausfall stoppen kann, genau zu beantworten, ist eine Voruntersuchung zur Ermittlung der Ursachen des Haarausfalls erforderlich. Bei der Behandlung von androgenetischer Alopezie gelten Medikamente wie Minoxidil und Finasterid (empfohlen für Männer) als wirksam. Minoxidil beeinflusst die Struktur und Aktivität der Haarfollikelzellen, verlangsamt den Haarausfall und stimuliert das Haarwachstum. Das Medikament wird mit einem speziellen Applikator auf die trockene Kopfhaut aufgetragen. Kontakt mit anderen Hautpartien wird vermieden. Verwenden Sie das Produkt maximal zweimal täglich, jeweils einen Milliliter. Innerhalb von vier Stunden nach der Anwendung sollte der Kopf nicht nass werden. Minoxidil ist für Kinder sowie Personen mit individueller Unverträglichkeit der enthaltenen Inhaltsstoffe kontraindiziert. Die Anwendung auf geschädigter Haut, beispielsweise bei Sonnenbrand, ist verboten. Minoxidil ist unwirksam, wenn der Haarausfall durch die Einnahme von Medikamenten, falsche Ernährung oder übermäßiges Hochstecken der Haare zu einem Dutt verursacht wurde. Um Haarausfall zu stoppen, kann eine Methode wie eine Haartransplantation angewendet werden. Dabei werden Haarfollikel aus dem Hinterkopf und den Seiten des Kopfes auf die kahlen Stellen übertragen. Nach einer solchen Transplantation funktionieren die Follikel weiterhin normal und produzieren gesundes Haar.