Neue Veröffentlichungen
Wissenschaftler finden heraus, dass die Mitochondrien von Typ-2-Diabetes-Patienten durch defekte Proteine verstopft sind
Zuletzt überprüft: 27.07.2025

Alle iLive-Inhalte werden medizinisch überprüft oder auf ihre Richtigkeit überprüft.
Wir haben strenge Beschaffungsrichtlinien und verlinken nur zu seriösen Medienseiten, akademischen Forschungseinrichtungen und, wenn möglich, medizinisch begutachteten Studien. Beachten Sie, dass die Zahlen in Klammern ([1], [2] usw.) anklickbare Links zu diesen Studien sind.
Wenn Sie der Meinung sind, dass einer unserer Inhalte ungenau, veraltet oder auf andere Weise bedenklich ist, wählen Sie ihn aus und drücken Sie Strg + Eingabe.

Alterskrankheiten, darunter Krebs, Herz-Kreislauf-Erkrankungen und Typ-2-Diabetes, stehen mit Defekten bei der Proteinsynthese und -faltung in Zusammenhang.
Frühere Studien haben gezeigt, dass bei Patienten mit Typ-2-Diabetes Proteine in den insulinproduzierenden β-Zellen der Pankreasinseln falsch gefaltet werden. Der daraus resultierende Stress scheint primär im endoplasmatischen Retikulum lokalisiert zu sein, einem Organell, das für die Produktion und Verteilung von Proteinen innerhalb der Zelle verantwortlich ist. Letztlich führt dieser Stress zum Zelltod.
In einer neuen Studie, die in Nature Metabolism veröffentlicht wurde, fanden Wissenschaftler der University of Michigan heraus, dass Mitochondrien auch fehlgefaltete Proteine ansammeln, was zum Tod von Betazellen führt. Die Umkehrung dieses Prozesses könnte zur Behandlung von Typ-2-Diabetes beitragen.
Es war bereits bekannt, dass zwei Proteine, Insulin und Amylin, bei Patienten mit Typ-2-Diabetes häufig fehlgefaltet sind. Beide werden von β-Zellen produziert:
- Insulin senkt den Blutzuckerspiegel, indem es den Zellen hilft, Zucker aufzunehmen.
- Amylin fördert ein Sättigungsgefühl nach dem Essen.
Amylin kann in den β-Zellen von Diabetikern Amyloidaggregate bilden, ähnlich den Amyloidplaques, die bei der Alzheimer-Krankheit im Gehirn auftreten.
„Diese beiden Proteine waren lange Zeit das Einzige, was in Inselzellen von Diabetikern untersucht wurde“, sagte Dr. Scott Suleimanpour, Professor für Diabetesforschung und Direktor des Michigan Diabetes Research Center.
„Wir wollten diese Frage unvoreingenommen angehen und alle fehlgefalteten Proteine in diesen Zellen identifizieren.“
Durch die Sequenzierung von Genen und Proteinen in gesunden und diabetischen β-Zellen fanden die Wissenschaftler heraus, dass die Abwehrsysteme, die für die Entfernung fehlgefalteter mitochondrialer Proteine verantwortlich sind, bei Typ-2-Diabetes nicht aktiviert sind.
Insbesondere wurde festgestellt, dass die Konzentration des Proteins LONP1, das für die Entfernung beschädigter oder fehlgefalteter Proteine verantwortlich ist, in Zellen von Spendern mit Diabetes verringert war.
„Während LONP1 zuvor mit seltenen mitochondrialen Erkrankungen in Verbindung gebracht wurde, ist dies die erste Studie, die seine Rolle bei Typ-2-Diabetes zeigt“, sagte Suleimanpour.
Um ihre Ergebnisse zu bestätigen, verglichen die Forscher Mäuse mit und ohne aktives LONP1-System. Mäuse ohne LONP1 wiesen höhere Glukosewerte und weniger β-Zellen auf. Diese Defekte ließen sich durch die Wiedereinführung von LONP1 beheben, was darauf hindeutet, dass die gezielte Beeinflussung dieses Systems eine neue Therapieoption darstellen könnte.
„Es ist offensichtlich, dass Menschen mit Typ-2-Diabetes Probleme haben, fehlgefaltete Proteine zu entfernen“, fügte Suleimanpour hinzu.
„Der nächste Schritt besteht darin, Medikamente zu finden, die helfen können, diese Proteine korrekt zu falten oder zu entfernen.“
Die Gruppe untersucht auch den zeitlichen Verlauf von Typ-2-Diabetes. Da die Krankheit häufig bei Erwachsenen auftritt, vermuten die Wissenschaftler, dass sich fehlgefaltete Proteine im Laufe der Zeit ansammeln und schließlich die β-Zellen überwältigen, was zur Erkrankung führt. Frühzeitiges Eingreifen könnte daher entscheidend sein.