Eine Anämie bei Erwachsenen ab 60 Jahren ist mit einem um 66 % erhöhten Demenzrisiko verbunden.

In einer in JAMA Network Open veröffentlichten Studie untersuchten Forscher, ob Anämie im Alter nicht nur mit einem erhöhten Demenzrisiko, sondern auch mit Blutveränderungen einhergeht, die auf die Pathologie der Alzheimer-Krankheit, Neurodegeneration und Gliaaktivierung hinweisen. Die Studie trägt den Titel „ Anämie und Blutbiomarker der Alzheimer-Krankheit in der Demenzentwicklung “.

Die zentrale Idee der Studie war einfach: Wenn ein niedriger Hämoglobinwert tatsächlich mit einer Verschlechterung der Hirngesundheit einhergeht, sollte sich dies nicht nur in zukünftigen Demenzdiagnosen, sondern auch in erhöhten Werten moderner Blutbiomarker widerspiegeln. Die Autoren analysierten drei solcher Marker: phosphoryliertes Tau 217, das mit der Alzheimer-Pathologie assoziiert ist; Neurofilament-Leichtketten, die neuroaxonale Schäden widerspiegeln; und Gliafaserprotein (GFAP), das die Aktivierung von Astrozyten und die Reaktion von Gliazellen anzeigt.

Die Studie wurde im Rahmen der schwedischen nationalen Studie zu Alter und Pflege in Kungsholmen, einer bevölkerungsbasierten Kohorte, durchgeführt. Die finale Analyse umfasste 2.282 Personen ab 60 Jahren, die zu Studienbeginn keine Demenz aufwiesen. Die durchschnittliche Nachbeobachtungszeit betrug 9,3 Jahre; in diesem Zeitraum entwickelte sich bei 362 Teilnehmenden eine Demenz.

Das Hauptergebnis war, dass Anämie mit höheren Werten aller drei Biomarker und einem höheren Risiko für eine zukünftige Demenzerkrankung einherging. Das besorgniserregendste Profil zeigte sich bei Personen mit niedrigem Hämoglobinwert in Kombination mit bereits erhöhten Biomarkern für Alzheimer und Neurodegeneration.

Schlüsselparameter	Was die Studie zeigte
Magazin	JAMA Network Open
Veröffentlichungsdatum	17. April 2026
DOI	10.1001/jamanetworkopen.2026.4029
Design	Populationsbasierte Kohortenstudie
Land	Schweden
Teilnehmer	2.282 Menschen ohne Demenz zu Beginn
Durchschnittlicher Beobachtungszeitraum	9,3 Jahre
Die wichtigste Schlussfolgerung	Anämie steht in Zusammenhang mit höheren Alzheimer-Biomarkern und einem höheren Demenzrisiko

Die Datenquelle für die Tabelle ist ein Artikel aus JAMA Network Open. [1]

Wie die Studie konzipiert wurde

Die Autoren nutzten Längsschnittdaten einer Studie mit Bewohnern des Stockholmer Stadtteils Kungsholmen. Die Teilnehmer wurden zwischen 2001 und 2004 in die Kohorte aufgenommen und anschließend je nach Alter alle drei oder sechs Jahre bis Ende 2019 untersucht. Ausgeschlossen wurden Personen, die bereits zu Studienbeginn an Demenz litten, sowie Teilnehmer ohne Hämoglobin- oder Biomarkerdaten.

Anämie wurde gemäß den Kriterien der Weltgesundheitsorganisation definiert, und die Hämoglobinwerte wurden beim ersten Besuch gemessen. Demenzfälle wurden gemäß den Kriterien des Diagnostischen und Statistischen Manuals Psychischer Störungen, Vierte Auflage, diagnostiziert, und die Serum-Biomarker-Konzentrationen wurden mit dem hochempfindlichen Simoa-Assay gemessen.

Von den ursprünglich 3.363 Teilnehmern der Kohorte verblieben nach Ausschlusskriterien 2.282. Ihr Medianalter betrug 72,2 Jahre, und 61,6 % waren Frauen. Zu Studienbeginn wiesen 199 Teilnehmer (8,7 %) eine Anämie auf, wobei es sich in 90,5 % der Fälle um eine normozytäre Anämie handelte.

Zur Risikoberechnung verwendeten die Autoren Cox-Regressionsmodelle und berücksichtigten in der Analyse wichtige Störfaktoren: Alterskohorte, Geschlecht, Bildungsniveau, chronische Nierenerkrankung, Herz-Kreislauf-Erkrankung, Krebs, Untergewicht, Vitamin- und Eisensupplementierung sowie Interleukin-6-Spiegel. Dies ist wichtig, da andernfalls der Zusammenhang zwischen Anämie und Demenz zu leicht durch die allgemeine Gebrechlichkeit älterer, kranker Erwachsener erklärt werden könnte.

Gestaltungselement	Wie es umgesetzt wurde
Datenquelle	SNAC-K, eine schwedische bevölkerungsbasierte Kohortenstudie
Alter der Teilnehmer	60 Jahre und älter
Rekrutierungszeitraum	2001-2004
Ende der Beobachtung	2019
Exodus	Neue Demenzfälle
Biomarker	phosphoryliertes Tau 217, Neurofilament-Leichtkette, Gliafaserprotein
Basismodelle	Cox-Modelle und Quantilsregression
Korrektur	Demografie, Krankheiten, Körpergewicht, Entzündungen, Eisen- und Vitaminpräparate

Die Datenquelle für die Tabelle ist ein Artikel aus JAMA Network Open. [2]

Welche Ergebnisse erzielten die Forscher?

Zu Beginn der Studie unterschieden sich die Personen mit Anämie bereits von den anderen: Sie waren älter, litten häufiger an chronischen Erkrankungen und wiesen häufiger erhöhte Werte aller drei Biomarker auf. Ihr medianer Wert für phosphoryliertes Tau 217 betrug 0,20 gegenüber 0,10 pg/ml, der Wert für die leichte Neurofilamentkette 36,6 gegenüber 17,0 pg/ml und der Wert für das saure Gliafaserprotein 187,8 gegenüber 117,4 pg/ml.

Nachdem die Autoren Störfaktoren berücksichtigt hatten, blieb die Anämie mit erhöhten Biomarker-Werten assoziiert. Die stärkste Assoziation zeigte sich mit den leichten Neurofilamentketten (β = 0,25). Für phosphoryliertes Tau 217 betrug β 0,22 und für das Gliafaserprotein 0,08. Mit anderen Worten: Niedrige Hämoglobinwerte korrelierten stärker mit Anzeichen neurodegenerativer Schäden und Tau-Pathologie als mit der Aktivierung von Gliazellen.

Im Beobachtungszeitraum entwickelte sich Demenz bei Menschen mit Anämie signifikant häufiger: 4,37 Fälle pro 100 Personenjahre gegenüber 1,65 Fällen pro 100 Personenjahre bei Menschen ohne Anämie. In einem vollständig adjustierten Modell war Anämie mit einem um 66 % höheren Demenzrisiko assoziiert, was einer Hazard Ratio von 1,66 entspricht.

Noch interessanter war der Zusammenhang nicht nur mit der Anämie, sondern auch mit dem Hämoglobinwert selbst. Die Autoren beobachteten einen nichtlinearen Zusammenhang: Je niedriger der Hämoglobinwert, desto höher das Demenzrisiko bis zu einem Wert von etwa 14 g/dl, ab dem die Kurve ein Plateau erreichte. Dies bedeutet, dass die Studie nicht nur einen formalen „Anämie-Schwellenwert“ nahelegt, sondern auch einen umfassenderen Zusammenhang zwischen niedrigem Hämoglobinwert und der Anfälligkeit des Gehirns.

Der Zusammenhang blieb auch unter strengeren Kontrollbedingungen bestehen. Er blieb signifikant, nachdem Personen mit leichter kognitiver Beeinträchtigung zu Studienbeginn sowie diejenigen, die innerhalb der ersten sechs Jahre der Nachbeobachtung eine Demenz entwickelten, ausgeschlossen wurden. Dies macht die einfache Erklärung, dass die Anämie lediglich eine späte Manifestation einer beginnenden Demenz war, unwahrscheinlicher.

Ergebnis	Bedeutung
Anämie zu Beginn	199 von 2282, das entspricht 8,7 %.
Demenz während der Beobachtung	362 Personen
Häufigkeit von Demenz bei Anämie	4,37 pro 100 Personenjahre
Häufigkeit von Demenz ohne Anämie	1,65 pro 100 Personenjahre
Angepasstes Demenzrisiko bei Anämie	1,66
Der stärkste Zusammenhang zwischen Biomarkern	Neurofilament-Leichtketten
Der Zusammenhang zwischen Hämoglobin und Risiko	nichtlinear, wobei das Risiko mit sinkendem Hämoglobinspiegel zunimmt.

Die Datenquelle für die Tabelle ist ein Artikel aus JAMA Network Open. [3]

Der wichtigste Teil der Arbeit: die Kombination von Anämie und Biomarkern

Die Autoren untersuchten separat, was passiert, wenn niedrige Hämoglobinwerte mit bereits erhöhten Biomarkern einhergehen. Es zeigte sich, dass diese Kombination das größte Risiko birgt. Beispielsweise erreichte die adjustierte Odds Ratio für Demenz bei Menschen mit Anämie und hohen Konzentrationen von Neurofilament-Leichtketten 3,64 im Vergleich zur Gruppe ohne Anämie und mit niedrigen Konzentrationen dieses Markers.

Ein ähnliches Muster zeigte sich auch bei anderen Markern. Für die Kombination aus Anämie und hohem phosphoryliertem Tau 217 betrug die Odds Ratio 3,01, für die Kombination aus Anämie und hohem GFAP (Glial Fibrillary Acidic Protein) hingegen 3,34. Das heißt, die Biomarker allein erhöhten bereits das Risiko, die Kombination mit Anämie steigerte dieses Risiko jedoch nochmals deutlich.

Besonders bemerkenswert ist, dass die Autoren eine additive Wechselwirkung der Neurofilament-Leichtketten beobachteten. Dies bedeutet, dass das gleichzeitige Vorliegen von Anämie und erhöhtem NfL-Spiegel nicht einfach die Summe der beiden Risikofaktoren darstellt, sondern vielmehr eine engere Kombination, die das Gesamtrisiko für Demenz erhöht. Daher erscheint NfL in der Diskussion der Studie als der sensitivste Marker für diesen Zusammenhang.

In der geschlechtsspezifischen Analyse waren die Signale bei Männern stärker ausgeprägt, obwohl nicht alle Interaktionen statistische Signifikanz erreichten. Beispielsweise betrug die Odds Ratio für die Kombination aus Anämie und erhöhtem GFAP bei Männern 7,16, während sie für die Kombination aus Anämie und erhöhten NFLC-Werten 5,48 erreichte. Die Autoren mahnen zur Vorsicht bei der Interpretation dieser Geschlechtsunterschiede, halten aber weitere Forschung zu diesem Thema für notwendig.

Eine Kombination von Faktoren	Angepasstes Chancenverhältnis für Demenz
Anämie + hohe Phosphorylierung von Tau 217	3.01
Anämie + hohe Neurofilament-Leichtketten	3,64
Anämie + erhöhter Spiegel des glialen fibrillären sauren Proteins	3.34
Männer: Anämie + hohe Neurofilament-Leichtketten	5,48
Männer: Anämie + erhöhtes Gliafaserprotein	7.16

Die Datenquelle für die Tabelle ist ein Artikel aus JAMA Network Open. [4]

Was bedeutet das und was beweist die Studie noch nicht?

Die Autoren interpretieren die Ergebnisse als möglichen biologischen „Dialog“ zwischen Anämie und pathologischen Prozessen im Gehirn. Sie vermuten, dass ein niedriger Hämoglobinwert nicht nur mit einer Verschlechterung des allgemeinen Gesundheitszustands einhergeht, sondern das Gehirn auch anfälliger für bestehende neuropathologische Veränderungen macht. In der Diskussion schreiben sie, dass chronische zerebrale Hypoxie, oxidativer Stress, Neuroinflammation und fortschreitende neuronale Schädigung Glieder dieser Kette sein könnten.

Es ist jedoch wichtig, diese Nachricht nicht zu einer voreiligen Schlussfolgerung zu verdrehen. Die Studie war beobachtend, das heißt, sie zeigt einen Zusammenhang auf, beweist aber nicht, dass Anämie direkt Alzheimer oder Demenz verursacht. Darüber hinaus wiesen Menschen mit Anämie mehr Begleiterkrankungen auf, waren älter und klinisch anfälliger, obwohl die Autoren versuchten, diese Unterschiede statistisch zu berücksichtigen.

Es gibt weitere Einschränkungen. Die meisten Anämiefälle waren normozytär, daher sagt die Studie wenig über extreme Hämoglobinwerte oder das Verhalten mikrozytärer oder makrozytärer Varianten aus. Zudem mussten einige Teilnehmer aufgrund fehlender Daten ausgeschlossen werden. Diese ausgeschlossenen Personen waren älter, hatten einen niedrigeren Bildungsstand und wiesen mehr Begleiterkrankungen auf, was die Stärke der gefundenen Zusammenhänge möglicherweise sogar unterschätzt hat.

Ein weiterer wichtiger Vorbehalt: Die Teilnehmer waren überwiegend weiße Bewohner eines einzigen Stockholmer Stadtteils, und die Biomarker wurden nur einmalig zu Studienbeginn gemessen. Daher geht die Studie nicht darauf ein, ob sich die Biomarker im Laufe der Zeit infolge von Hämoglobinveränderungen verändern und inwieweit sich diese Ergebnisse auf heterogenere Bevölkerungsgruppen übertragen lassen. Dennoch betrachten die Autoren Anämie als klinisch relevanten Risikofaktor für Demenz und als potenziell beeinflussbaren Ansatzpunkt für Präventionsmaßnahmen.

Wie man die Studie richtig interpretiert	Praktische Bedeutung
Es handelt sich um einen Zusammenhang, nicht um einen nachgewiesenen Kausalzusammenhang.	Selbstmedikation auf Basis einer einzigen Studie ist inakzeptabel.
Anämie erhöht das Demenzrisiko	Niedrige Hämoglobinwerte bei älteren Menschen sollten nicht unterschätzt werden.
Die Kombination aus Anämie und hohen Biomarkerwerten ist besonders ungünstig.	Dies könnte in Zukunft dazu beitragen, das Risiko genauer einzuschätzen.
Anämie könnte ein beeinflussbarer Faktor sein	Es sind jedoch separate Studien erforderlich, um zu überprüfen, ob die Korrektur das Demenzrisiko verringert.

Die Datenquelle für die Tabelle ist ein Artikel aus JAMA Network Open. [5]

Nachrichtenquelle: Valletta M, Vetrano DL, Qiu C, et al. Anämie und Blutbiomarker der Alzheimer-Krankheit bei der Demenzentwicklung. JAMA-Netzwerk geöffnet. 2026;9(4):e264029. DOI: 10.1001/jamanetworkopen.2026.4029.