Ein Asthmamedikament könnte helfen, die Tumorresistenz gegenüber der Immuntherapie zu überwinden.

Es handelt sich hierbei um präklinische Forschung: Die Wissenschaftler verwendeten Maus-Tumormodelle, menschliche Immunzellen, menschliche Tumorproben und große öffentliche Onkologie-Datenbanken. Daher können die Ergebnisse nicht als Beweis dafür interpretiert werden, dass Montelukast bereits bei der Behandlung von Krebspatienten wirksam ist; vielmehr stellen sie ein starkes experimentelles Signal dar, das noch in klinischen Studien bestätigt werden muss.

Die zentrale These der Studie: Tumore können den aus Asthma und entzündlichen Erkrankungen bekannten CysLTR1-Rezeptor nutzen, um Neutrophile und andere myeloide Zellen so umzuprogrammieren, dass sie die Antitumorimmunität unterdrücken. Wurde dieser Signalweg genetisch oder medikamentös blockiert, verlangsamte sich das Tumorwachstum bei Mäusen, und die Reaktion auf die Anti-PD-1-Immuntherapie konnte in verschiedenen Modellen wiederhergestellt werden.

Montelukast, ein seit Langem als CysLTR1-Inhibitor bei Asthma und Allergien eingesetztes Medikament, hat besonderes Interesse geweckt. Experimente zeigten, dass die Blockierung dieses Signalwegs das Tumorwachstum verringerte, das Verhalten von Neutrophilen veränderte und dazu beitrug, Resistenzen gegen Immun-Checkpoint-Inhibitoren zu überwinden. Bevor es jedoch bei Krebspatienten eingesetzt werden kann, sind weitere Studien zu Sicherheit, Dosierung, Kombinationsbehandlungen und Patientenauswahl erforderlich.

Parameter	Daten
Magazin	Naturkrebs
Veröffentlichungsdatum	19. Mai 2026
DOI	10.1038/s43018-026-01174-7
Studienart	Präklinische Forschung, Mausmodelle, menschliche Zellen, Tumorgewebeproben und Datenbanken
Das Hauptziel	Cysteinyl-Leukotrien-Rezeptor 1, CysLTR1
Potenzielles Medikament	Montelukast und andere CysLTR1-Antagonisten
Das Hauptergebnis	Die Blockade von CysLTR1 verlangsamte das Tumorwachstum und stellte die Anti-PD-1-Reaktion in Tumormodellen wieder her.
Wichtige Einschränkung	Dies ist keine klinische Studie an Krebspatienten.

Was ist passiert?

Wissenschaftler der Northwestern University und Partnerzentren haben einen Mechanismus beschrieben, durch den Tumore das Immunsystem manipulieren können, um den Patienten anzugreifen. Im Zentrum dieses Mechanismus steht der CysLTR1-Rezeptor, der für seine Rolle bei Entzündungen und Asthma bekannt ist; genau diesen Rezeptor blockieren Medikamente wie Montelukast.

Forscher haben gezeigt, dass Tumore die Produktion und Aktivität von Neutrophilen mit immunsuppressiven Eigenschaften steigern. Diese Zellen, oft als polymorphonukleäre myeloische Suppressorzellen bezeichnet, können die Aktivität von T-Zellen unterdrücken, Tumoren helfen, der Immunabwehr zu entgehen, und die Wirksamkeit der Immuntherapie verringern.

In Mausmodellen führte die Deletion von CysLTR1 oder dessen pharmakologische Blockade zu einem reduzierten Tumorwachstum und einer verstärkten Antitumorimmunität. Laut den Autoren beruhte dieser Effekt nicht nur auf der „Entfernung schädlicher Zellen“, sondern auch auf deren Umprogrammierung hin zu einem weniger immunsuppressiven und stärker antitumoralen Phänotyp.

Der praktischste Aspekt dieser Nachricht ist das Potenzial, bereits existierende CysLTR1-Blocker als Ergänzung zur Immuntherapie einzusetzen. Die Pressemitteilung von Northwestern betont, dass Montelukast bereits für andere Indikationen zugelassen ist, sodass der Weg zu klinischen Studien in der Onkologie schneller verlaufen könnte als bei einem völlig neuen Molekül.

Was wurde untersucht?	Was haben sie gefunden?
CysLTR1-Rezeptor	Tumore nutzen es, um die immunsuppressive Myelopoese aufrechtzuerhalten.
Neutrophile und polymorphonukleäre myeloische Suppressorzellen	Kann CD8+ T-Zellen unterdrücken und Tumoren helfen
Genetische Deletion von CysLTR1	Verlangsamtes Tumorwachstum in Modellen
Montelukast-Blockade	Verringertes Tumorwachstum und veränderte Immunumgebung
Kombination mit Anti-PD-1	Half dabei, Resistenzen in mehreren Mausmodellen zu überwinden

Warum dies für die Krebsimmuntherapie wichtig ist

Immun-Checkpoint-Inhibitoren, darunter die Anti-PD-1-Therapie, zählen zu den bedeutendsten Fortschritten in der modernen Onkologie. Allerdings helfen sie nicht allen Patienten: Manche Tumore sprechen zunächst schlecht auf die Behandlung an, während andere zwar anfangs ansprechen, dann aber resistent werden.

Ein Grund für diese Resistenz liegt im Tumormikromilieu. Selbst wenn T-Zellen den Tumor erkennen können, können sich Zellen, die die Immunabwehr hemmen, in seiner Umgebung ansammeln. Diese Arbeit konzentriert sich insbesondere auf Neutrophile und polymorphonukleäre myeloische Suppressorzellen, die als starke Mediatoren der Immunsuppression wirken.

Die Studie zeigt, dass CysLTR1 als eine Art „Schalter“ fungieren kann, der die tumorinduzierte Notfallmyelopoese unterstützt. Notfallmyelopoese bezeichnet die beschleunigte Produktion von myeloiden Zellen, die dem Körper normalerweise hilft, auf Infektionen oder Verletzungen zu reagieren, bei Krebs jedoch dem Tumor selbst zugutekommen kann.

Sollte sich dieser Mechanismus bei Patienten bestätigen, könnte er einen neuen Weg zur Steigerung der Wirksamkeit der Immuntherapie eröffnen: nicht nur durch die direkte Aktivierung von T-Zellen, sondern auch durch die Aufhebung der myeloiden „Bremse“, die diese am Angriff auf den Tumor hindert. Aus diesem Grund sprechen die Autoren von einer Strategie der programmierten „Entwaffnung“ von Neutrophilen.

Das Problem der Immuntherapie	In welchem Zusammenhang könnte CysLTR1 stehen?
Primäre Tumorresistenz	Der Tumor kann ein immunsuppressives Milieu vorbilden.
Erworbene Resistenz	Myeloide Zellen können die Wirksamkeit von Anti-PD-1 verringern.
Unzureichende CD8+ T-Zell-Aktivität	Immunsuppressive Neutrophile hemmen ihre Funktion
Aggressive Tumore	Modelle von dreifach negativem Brustkrebs und anderen schwer zu behandelnden Tumoren sind besonders wichtig.
Mögliche Lösung	Die Blockade von CysLTR1 kann myeloide Zellen umprogrammieren

Wie die Studie durchgeführt wurde

Die Autoren kombinierten verschiedene Validierungsebenen: genetische Experimente, medikamentöse Blockade, Maus-Tumormodelle, Analyse menschlicher Immunzellen, Multiplex-Färbung von Tumorproben und die Analyse öffentlich zugänglicher onkologischer Datensätze. Dieses Vorgehen war notwendig, um nicht nur die Tumorhemmung in Mäusen, sondern auch die Relevanz des Mechanismus für menschliche Tumoren zu bestätigen.

In den Mausversuchen wurden verschiedene Tumormodelle verwendet, darunter dreifach negativer Brustkrebs, Melanom, Eierstockkrebs, Darmkrebs und Prostatakrebs. Die Forscher schalteten entweder das CysLTR1-Gen genetisch aus oder blockierten den Signalweg mit Medikamenten, darunter Montelukast.

Der Artikel beschreibt außerdem Modelle von EMT6, E0771, CT26, YUMMER1.7, FVB-MMTV-PyMT, Myc-Cap, BPS1 und ID8-agg, was bedeutet, dass die Forscher den Mechanismus an mehr als einer Tumorzelllinie getestet haben. Dies ist wichtig, da Immuntherapieresistenz bei verschiedenen Tumorarten unterschiedliche Ursachen haben kann.

Ein separater Teil der Studie konzentrierte sich auf Humandaten. Die Autoren untersuchten menschliche Immunzellen, Brustkrebsgewebeproben und öffentliche Datenbanken, darunter METABRIC, TCGA und Melanom-Datensätze. Eine erhöhte CysLTR1-Aktivität und damit verbundene Neutrophilen-Signaturen korrelierten mit einem ungünstigeren Krankheitsverlauf und einem weniger ausgeprägten Ansprechen auf die Immuntherapie.

Forschungsniveau	Was wurde überprüft?
Mausmodelle	Tumorwachstum, Überleben, Ansprechen auf Anti-PD-1
Genetische Deletion von CysLTR1	Ist ein Rezeptor für die Tumormyelopoese erforderlich?
Montelukast und andere Blocker	Ist es möglich, diesen Signalweg medikamentös zu unterbinden?
Menschliche Immunzellen	Bildung von immunsuppressiven Neutrophilen
Proben von menschlichen Tumoren	Vorhandensein von CysLTR1+ Neutrophilen und Assoziation mit CD8+ T-Zellen
Öffentliche Datenbanken	Zusammenhang von CYSLTR1 mit Überleben und Ansprechen auf Immuntherapie

Wichtigste Ergebnisse

Das erste wichtige Ergebnis: CysLTR1 war vorwiegend in tumorassoziierten Neutrophilen erhöht. Die Abstracts der Abbildungen in Nature Cancer geben ausdrücklich an, dass die CysLTR1-Expression primär in tumorassoziierten Neutrophilen und nicht gleichmäßig in allen Immunzellen erhöht war.

Das zweite Ergebnis: Das Fehlen von CysLTR1 schwächte die tumorinduzierte Myelopoese und hemmte das Tumorwachstum. In verschiedenen Modellen wiesen Cysltr1-defiziente Mäuse oder Mäuse mit blockiertem CysLTR1-Signalweg eine geringere Tumorlast und in einigen Experimenten ein verbessertes Überleben auf.

Das dritte Ergebnis: Die Blockade von CysLTR1 verringerte die Fähigkeit von Neutrophilen, CD8+ T-Zellen zu unterdrücken. In Experimenten waren Neutrophile mit ausgeschaltetem oder blockiertem CysLTR1 weniger effektiv bei der Unterdrückung der CD8+ T-Zellproliferation, und das Tumormilieu wurde für eine Antitumor-Immunantwort günstiger.

Das vierte Ergebnis: Die Kombination der CysLTR1-Blockade mit Anti-PD-1 trug in mehreren Mausmodellen dazu bei, Resistenzen gegen die Immuntherapie zu überwinden. In der Pressemitteilung der Northwestern University wurde darauf hingewiesen, dass der Signalweg in Modellen von dreifach negativem Brustkrebs, Melanom, Eierstockkrebs, Darmkrebs und Prostatakrebs blockiert wurde und die Reaktion auf die Immuntherapie selbst in Tumoren wiederhergestellt wurde, die bereits zuvor nicht mehr auf die Behandlung angesprochen hatten.

Ergebnis	Bedeutung
CysLTR1 ist in Tumorneutrophilen erhöht.	Der Rezeptor kann sowohl als Marker als auch als funktionelles Ziel dienen.
Die Deletion von CysLTR1 hemmte das Tumorwachstum.	Dieser Signalweg ist an der Tumorunterstützung beteiligt.
Montelukast reduzierte die Tumorlast in Modellen	Bereits existierende Medikamente könnten Kandidaten für Tests sein.
Neutrophile verloren ihre immunsuppressive Aktivität	CD8+ T-Zellen könnten aktiver sein.
Anti-PD-1 wurde wieder wirksamer.	Ein möglicher Weg zur Überwindung von Resistenzen gegen die Checkpoint-Therapie

Wie der entdeckte Mechanismus funktioniert

Dem Artikel zufolge lösen Tumoren eine STAT3-abhängige Induktion von CysLTR1 aus. STAT3 ist ein wichtiger intrazellulärer Faktor, der an Entzündungen, Tumorwachstum und Immunregulation beteiligt ist; in dieser Studie verbindet er Tumorzytokinsignale mit Veränderungen in der Neutrophilenprogrammierung.

Die Aktivierung von CysLTR1 aktivierte die AKT- und ERK-Signalwege, was die Neutrophilendifferenzierung und die Synthese von Granula- und Vesikelinhalten beeinflusste. Nature Cancer berichtet, dass die STAT3-vermittelte Hochregulation von CysLTR1 die Gensynthese von Neutrophilengranula und -vesikeln über AKT und ERK förderte.

Die Autoren schrieben den Transkriptionsfaktoren MXD1 und NFE2 eine besondere Rolle zu. Ihren Daten zufolge war die Antitumorwirkung der CysLTR1-Blockade mit der Umstrukturierung der Granulopoese und der Reprogrammierung von Neutrophilen verbunden, während MXD1 und NFE2 die Entwicklung von myeloiden Vorläuferzellen und die Synthese des Granulainhalts steuerten.

Vereinfacht ausgedrückt reduzierte die CysLTR1-Blockade nicht einfach nur die Anzahl der Neutrophilen. Sie veränderte deren Entstehungs- und Reifungsprogramm, sodass diese weniger „Tumorverbündete“ und weniger störend für T-Zellen wurden. Daher bezeichnen die Autoren diesen Ansatz als „Entwaffnung“ tumorunterstützender Neutrophiler.

Verbindung des Mechanismus	Rolle
Tumorsignale	Die Notfall-Myelopoese wird eingeleitet
STAT3	Erhöht die CysLTR1-Expression
CysLTR1	Unterstützt das tumorfördernde Programm der Neutrophilen
AKT und ERK	Beteiligung an der Signalübertragung und Granulatsynthese
MXD1 und NFE2	Lenkung des Differenzierungs- und Funktionsprogramms von Neutrophilen
CD8+ T-Zellen	Die Blockade von CysLTR1 erhöht das Tumorangriffspotenzial

Warum Montelukast Interesse geweckt hat

Montelukast wird seit vielen Jahren zur Behandlung von Asthma und Allergien eingesetzt. Es blockiert CysLTR1, denselben Rezeptor, der in einer neuen Studie mit der Tumormyelopoese und der Resistenz gegen Immuntherapie in Verbindung gebracht wurde.

Die Idee, ein solches Medikament für einen anderen Zweck einzusetzen, ist vielversprechend: Wenn das Molekül Ärzten bereits bekannt ist, Erfahrungen mit seiner Anwendung vorliegen und eine Produktionsstätte vorhanden ist, kann es in einem neuen klinischen Umfeld schneller getestet werden. Die Pressemitteilung der Northwestern University stellt ausdrücklich fest, dass dies den Übergang zu Studien mit Krebspatienten beschleunigen könnte.

Dies bedeutet jedoch nicht, dass Montelukast allein zur „Verstärkung der Immuntherapie“ eingenommen werden kann. Es ist nicht als Krebsmedikament zugelassen, die Dosierung für die Onkologie ist unbekannt, die optimale Kombination mit der Checkpoint-Therapie ist nicht ermittelt, und seine Sicherheit bei Krebspatienten muss gesondert bewertet werden.

Montelukast ist zudem mit wichtigen Sicherheitswarnungen verbunden. Die US-amerikanische Arzneimittelbehörde FDA schreibt einen Warnhinweis in der Packungsbeilage für schwerwiegende neuropsychiatrische Nebenwirkungen, einschließlich Verhaltens- und Stimmungsänderungen, vor. Daher muss bei allen zukünftigen Krebsstudien das Nutzen-Risiko-Verhältnis sorgfältig abgewogen werden.

Warum ist Montelukast wichtig?	Was Sie sich merken müssen
Blockiert bereits CysLTR1	Das Ziel entspricht dem gefundenen Mechanismus.
Es wurde bereits in der Klinik für andere Indikationen eingesetzt.	Dies könnte die Entwicklung von Studien beschleunigen.
Es gibt Erfahrung im Bereich Sicherheit.	Das ersetzt aber nicht die Krebsforschung.
Könnte hypothetisch mit Anti-PD-1 kombiniert werden.	Schemata und Dosierungen müssen überprüft werden.
Es gibt Warnungen der FDA.	Selbstmedikation ist inakzeptabel.

Welche Tumore sind von besonderem Interesse?

Die Pressemitteilung der Northwestern University unterstreicht ihr Interesse an aggressiven Tumoren, bei denen die Immuntherapie oft nur begrenzt wirksam ist, insbesondere an dreifach negativem Brustkrebs. Dieser Tumortyp ist häufig schwieriger zu behandeln, da ihm die Rezeptoren fehlen, die von einigen Standard-Hormontherapien und HER2-gerichteten Therapien anvisiert werden.

In Mausversuchen testeten die Forscher nicht nur Brustkrebsmodelle, sondern auch Melanome, Eierstockkrebs, Darmkrebs und Prostatakrebs. Dies erweitert die Schlussfolgerung: Es handelt sich möglicherweise nicht um einen einzelnen Tumortyp, sondern um einen allgemeineren, myeloisch vermittelten Resistenzmechanismus.

Auch Daten vom Menschen untermauerten die klinische Relevanz: In Tumorproben und öffentlichen Datenbanken korrelierte eine erhöhte CysLTR1- und neutrophile granuläre Vesikelprogrammaktivität mit einem schlechteren Überleben und einer schwächeren Reaktion auf die Immuntherapie bei verschiedenen Krebsarten.

Es lässt sich jedoch noch nicht feststellen, welche Patienten tatsächlich von der zusätzlichen Gabe eines CysLTR1-Blockers profitieren werden. Hierfür sind klinische Studien erforderlich, in denen Biomarker wie CysLTR1-Spiegel, Neutrophilenprofile, CD8+-T-Zell-Infiltration und Merkmale der Tumormikroumgebung untersucht werden.

Potenziell wichtige Tumoren	Warum werden sie erwähnt?
Dreifach negativer Brustkrebs	Ein aggressiver Tumor, bei dem die Immuntherapie oft begrenzt ist
Melanom	Das klassische Modell der Checkpoint-Therapie und seine Nachhaltigkeit
Eierstockkrebs	Weist häufig ein immunsuppressives Mikromilieu auf
Darmkrebs	Das Ansprechen auf die Immuntherapie variiert stark je nach Tumorsubtyp.
Prostatakrebs	Spricht oft schlecht auf Checkpoint-Therapie an
Andere Tumoren mit hohem CysLTR1	Mögliche Kandidaten für zukünftige Forschung

Es ist wichtig, nicht zu übertreiben.

Die erste Einschränkung besteht darin, dass es sich bei der Studie nicht um eine klinische Studie an Krebspatienten handelt. Selbst wenn der Effekt in Mausmodellen überzeugend ist und durch die Analyse menschlicher Proben bestätigt wird, beweist dies nicht, dass die zusätzliche Gabe von Montelukast das Überleben oder das Ansprechen auf die Immuntherapie beim Menschen verbessert.

Die zweite Einschränkung besteht darin, dass Maus-Tumormodelle menschliche Krebserkrankungen nicht vollständig widerspiegeln. Menschliche Tumoren entwickeln sich über Jahre, weisen eine komplexe Genetik auf und unterliegen verschiedenen Behandlungen. Das Immunsystem kann durch Alter, Grunderkrankungen und vorangegangene Behandlungen geschwächt sein.

Die dritte Einschränkung besteht darin, dass Montelukast nicht als Onkologikum entwickelt wurde. Die Krebsbehandlung kann andere Dosierungen, Intervalle, Behandlungsdauern und Kombinationen erfordern als die Asthmabehandlung; diese können nicht automatisch toleriert werden.

Die vierte Einschränkung besteht darin, dass nicht alle Tumoren aufgrund von Neutrophilen und CysLTR1 eine Resistenz gegenüber der Immuntherapie aufweisen. Resistenzen können durch das Fehlen von Tumorantigenen, eine beeinträchtigte Antigenpräsentation, eine Erschöpfung der T-Zellen, die Mikrobiota, den Tumorstoffwechsel und viele andere Mechanismen bedingt sein.

Einschränkung	Warum ist das wichtig?
Es liegen keine klinischen Daten zur Wirksamkeit vor.	Es ist nicht möglich, Behandlungsempfehlungen auszusprechen.
Mausmodelle sind nicht mit Patienten gleichzusetzen.	Dieser Effekt lässt sich möglicherweise nicht auf den Menschen übertragen.
Dosierung und Behandlungsschemata sind unklar	Onkologische Anwendungen müssen erneut geprüft werden.
Es gibt Sicherheitswarnungen.	Strenge Risikokontrolle ist erforderlich
Nicht alle Tumore sind von CysLTR1 abhängig.	Eine Patientenauswahl auf Basis von Biomarkern ist erforderlich

Was bedeutet das für die zukünftige Forschung?

Der nächste logische Schritt sind klinische Studien, in denen der CysLTR1-Blocker in Kombination mit Anti-PD-1 oder anderen Immuntherapien getestet wird. Solche Studien sollten nicht nur die Tumorreduktion, sondern auch die Sicherheit, Verträglichkeit, Ansprechdauer und den Einfluss auf das Überleben nachweisen.

Ebenso wichtig ist die Suche nach Biomarkern. Nutzt der Tumor eines Patienten den CysLTR1-abhängigen myeloiden Signalweg nicht, kann die zusätzliche Gabe eines Blockers wirkungslos sein. Daher sollten zukünftige Studien proaktiv CysLTR1+-Neutrophile, PMN-MDSC-Signaturen, die Infiltration von CD8+-T-Zellen und Anzeichen einer Resistenz gegenüber Checkpoint-Therapien untersuchen.

Es ist außerdem wichtig zu verstehen, welches Medikament am besten geeignet ist. Montelukast ist die bekannteste Option, aber CysLTR1 kann auch mit anderen Antagonisten blockiert werden. Darüber hinaus können für die Onkologie präzisere Moleküle oder spezielle Verabreichungsformen erforderlich sein.

Sollte sich diese Hypothese bestätigen, könnte sie das Feld der Onkoimmunologie über T-Zellen hinaus erweitern. Die neue Strategie zielt darauf ab, das angeborene Immunsystem, insbesondere die Neutrophilen, so umzuprogrammieren, dass sie Tumore nicht länger schützen, sondern eine Antitumor-Immunantwort unterstützen.

Was Sie als Nächstes überprüfen sollten	Wofür
Klinische Studien an Patienten	Wirksamkeit und Sicherheit nachweisen
Kombinationen mit Anti-PD-1	Um zu verstehen, ob die Blockade von CysLTR1 die Immuntherapie verstärkt.
CysLTR1-Biomarker	Wählen Sie Patienten aus, bei denen der Mechanismus tatsächlich aktiv ist.
Optimale Dosierungen	Asthmatherapien sollten nicht automatisch übertragen werden.
Langzeitsicherheit	Berücksichtigen Sie neuropsychiatrische und andere Risiken
Verschiedene Tumorarten	Ermitteln Sie, wo der Ansatz am vielversprechendsten ist.

Ergebnis

Eine Studie in Nature Cancer zeigte, dass der CysLTR1-Rezeptor ein wichtiger Auslöser sein könnte, der es Tumoren ermöglicht, immunsuppressive Neutrophile zu produzieren und die Wirksamkeit der Antitumorimmunität zu verringern. Die genetische Deletion oder medikamentöse Blockade von CysLTR1 verlangsamte das Tumorwachstum und steigerte die Aktivität von CD8+-T-Zellen in Tumormodellen.

Die Ergebnisse der Anti-PD-1-Therapie sind besonders bedeutsam: Die Blockade von CysLTR1 trug in mehreren Mausmodellen dazu bei, Resistenzen gegen Checkpoint-Immuntherapien zu überwinden. Dies macht CysLTR1 zu einem potenziellen Ziel für Kombinationstherapien bei Tumoren, die auf bestehende Immuntherapien nur unzureichend ansprechen.

Montelukast hat Aufmerksamkeit erregt, da es bereits CysLTR1 blockiert und seit Langem bei Asthma und Allergien eingesetzt wird. In der Onkologie ist es jedoch noch ein Kandidat in der Testphase und keine bewährte Therapie: Klinische Studien, Patientenauswahl, Dosisbestimmung und eine strenge Sicherheitsüberwachung sind erforderlich.

Die korrekte Formulierung der Nachricht lautet: Ein bereits zugelassenes Asthmamedikament könnte, sofern die Ergebnisse am Menschen bestätigt werden, die Grundlage für eine neue Strategie zur Verbesserung der Krebsimmuntherapie bilden. Der wissenschaftliche Hauptnutzen dieser Arbeit liegt nicht einfach in einem „Asthmamedikament gegen Krebs“, sondern in der Entdeckung eines Weges zur Umprogrammierung tumorunterstützender Neutrophiler und zur Unterbrechung eines der Mechanismen der Tumorimmunresistenz.

Die Nachricht basiert auf dem Artikel „Targeting cysteinyl leukotriene receptor 1 reprograms tumor-promoting myelopoiesis and overcomes immune checkpoint therapy resistance“ von Hui Tang, Ping Xie, Jihae Ahn und Koautoren, der am 19. Mai 2026 in Nature Cancer veröffentlicht wurde. DOI: 10.1038/s43018-026-01174-7.