Glaukom im Zusammenhang mit Uveitis

Ein erhöhter Augeninnendruck und die Entwicklung eines Glaukoms bei Patienten mit Uveitis ist ein multifaktorieller Prozess, der als Komplikation eines intraokularen Entzündungsprozesses angesehen werden kann. Infolge des Entzündungsprozesses tritt eine Änderung der Dynamik der Intraokularflüssigkeit auf, die direkt oder vermittelt durch strukturelle Störungen zu einem Anstieg, einer Abnahme des Augeninnendrucks oder zu einer Beibehaltung der normalen Werte führt.

Die Läsion des Sehnervs beim Glaukom und die Verletzung von Gesichtsfeldern, die bei Patienten mit Uveitis auftritt, ist das Ergebnis eines unkontrollierten Anstiegs des Augeninnendrucks. Bei der Entwicklung einer intraokularen Hypertonie und eines Glaukoms bei Patienten mit Uveitis ist es zunächst erforderlich, den Entzündungsprozess zu beseitigen und die Verhinderung einer irreversiblen strukturellen Beeinträchtigung des intraokularen Flüssigkeitsausflusses durch Durchführung einer entzündungshemmenden Therapie sicherzustellen. Dann verbringen medizinische oder chirurgische Senkung des Augeninnendrucks.

Dieser Artikel beschreibt die pathophysiologischen Mechanismen, die Diagnose und die Taktik der Behandlung von Patienten mit Uveitis und erhöhtem Augeninnendruck oder sekundärem Glaukom. Am Ende des Artikels wird eine spezifische Uveitis beschrieben, bei der der Augeninnendruck ansteigt und sich am häufigsten ein Glaukom entwickelt.

Der Begriff "Uveitis" umfasst im üblichen Sinne alle Ursachen einer intraokularen Entzündung. Infolgedessen kann die Uveitis einen akuten, vorübergehenden oder chronischen Anstieg des Augeninnendrucks entwickeln. Die Begriffe "entzündliches Glaukom" oder "mit Uveitis assoziiertes Glaukom" werden in Bezug auf alle Patienten mit Uveitis mit erhöhtem Augeninnendruck verwendet. Wenn ein erhöhter Augeninnendruck ohne eine „glaukomatöse“ Läsion des Sehnervs oder eine „glaukomatöse“ Gesichtsfeldstörung festgestellt wird, sind die Begriffe „Uveitis-assoziierte intraokulare Hypertonie“, „Augenhypertonie als Folge der Uveitis“ oder „sekundäre Augenhypertonie“ angemessener. Patienten nach der Auflösung oder adäquaten Behandlung des entzündlichen Prozesses der Entwicklung eines sekundären Glaukoms nicht.

Die Begriffe „entzündliches Glaukom“, „Uveitis-assoziiertes Glaukom“ und „sekundäres Uveitis-Glaukom“ sollten nur bei Auftreten von „glaukomatösen“ Sehnervschäden oder „glaukomatösen“ Gesichtsfeldstörungen mit erhöhtem Augeninnendruck bei Patienten mit Uveitis verwendet werden. Bei den meisten mit Uveitis assoziierten Glaukomen tritt eine Schädigung des Sehnervs aufgrund eines Anstiegs des Augeninnendrucks auf. Daher sollte die Diagnose eines „Uveitis-assoziierten Glaukoms“ sorgfältig gestellt werden, wenn keine Daten zum vorherigen Augeninnendruck vorliegen. Sie sollten auch bei Patienten mit einer Gesichtsfeldläsion, die nicht für ein Glaukom und den normalen Zustand des Sehnervenkopfs charakteristisch ist, vorsichtig sein. Dies ist vor allem aufgrund der Tatsache, dass in vielen Formen der Uveitis (vor allem im hinteren Augenabschnitt Läsionen) entwickelt chorioretinale Läsionen und Läsionen im Sehnerv, zur Entwicklung von Gesichtsfelddefekten führt, ist nicht mit Glaukom. Es ist wichtig, zwischen der Ätiologie von Gesichtsfeldstörungen zu unterscheiden, denn wenn sie mit einem aktiven Entzündungsprozess verbunden sind, können sie mit einer angemessenen Therapie verschwinden oder abnehmen, während mit einem Glaukom verbundene Gesichtsfeldstörungen irreversibel sind.

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Epidemiologie

Uveitis ist die vierthäufigste Erblindungsursache in Entwicklungsländern nach Makuladegeneration, diabetischer Retinopathie und Glaukom. Die Inzidenz von Uveitis unter allen Erblindungsursachen beträgt 40 Fälle pro 100.000 Einwohner, und der Anteil der Uveitis pro Jahr beträgt 15 Fälle pro 100.000 Einwohner. Uveitis tritt bei Patienten jeden Alters auf, häufiger bei Patienten im Alter von 20 bis 40 Jahren. Kinder machen 5-10% aller Patienten mit Uveitis aus. Die häufigsten Ursachen für Sehverlust bei Patienten mit Uveitis - Sekundärglaukom, zystische Mohn polaren Ödeme, Katarakt, Hypotonie, Netzhautablösung, subretinalen Neovaskularisation und Fibrose und Atrophie des Sehnervs.

Ungefähr 25% der Patienten mit Uveitis haben einen Anstieg des Augeninnendrucks. Aufgrund der Tatsache, dass Entzündungen im vorderen Augensegment den Ausfluss der Augenflüssigkeit direkt beeinflussen können, treten häufig intraokulare Hypertonie und Glaukome als Komplikationen der vorderen Uveitis oder Panuveitis auf. Auch ein mit Uveitis verbundenes Glaukom entwickelt sich häufig bei granulomatöser Uveitis als bei nicht granulomatöser. In Anbetracht aller Ursachen der Uveitis beträgt die Inzidenz des sekundären Glaukoms bei Erwachsenen 5,2 bis 19%. Die allgemeine Inzidenz von Glaukomen bei Kindern mit Uveitis ist ungefähr gleich wie bei Erwachsenen: 5–13,5%. Die Prognose zur Erhaltung der Sehfunktion bei Kindern mit sekundärem Glaukom ist schlechter.

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Ursachen des mit Uveitis verbundenen Glaukoms

Die Höhe des Augeninnendrucks hängt vom Verhältnis der Sekretion und des Ausflusses der Augenflüssigkeit ab. In den meisten Fällen hat die Uveitis mehrere Mechanismen zur Erhöhung des Augeninnendrucks. Das Endstadium aller Mechanismen, die zu einem Anstieg des Augeninnendrucks bei Uveitis führen, ist die Verletzung des Abflusses von Augenflüssigkeit durch das Trabekelnetz. Eine Verletzung des Ausflusses von intraokularer Flüssigkeit bei Uveitis tritt auf als Folge einer Verletzung der Sekretion und Änderungen ihrer Zusammensetzung sowie aufgrund einer Infiltration des Augengewebes, der Entwicklung irreversibler Änderungen der Strukturen der vorderen Augenkammer, beispielsweise der peripheren vorderen und hinteren Synechien. Mit diesen Veränderungen kann sich nicht nur ein schweres Glaukom entwickeln, sondern auch ein Glaukom, das gegen alle Arten der medikamentösen Therapie resistent ist. Paradoxerweise kann die Behandlung der Uveitis mit Glukokortikoiden auch zu einer Erhöhung des Augeninnendrucks führen.

Die pathophysiologischen Mechanismen, die bei Patienten mit Uveitis zu einem Anstieg des Augeninnendrucks führen, lassen sich in Open-and-Angle-Closure einteilen. Diese Klassifizierung ist klinisch gerechtfertigt, da der primäre Behandlungsansatz in diesen beiden Gruppen unterschiedlich sein wird.

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Mechanismen, die zum Offenwinkelglaukom führen

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Störung der intraokularen Flüssigkeitssekretion

Bei Entzündungen des Ziliarkörpers sinkt in der Regel die Produktion von Intraokularflüssigkeit. Unter Aufrechterhaltung eines normalen Ausflusses sinkt der Augeninnendruck, was häufig bei akutem Urin beobachtet wird. Bei gleichzeitiger Verletzung des Ausflusses und verminderter Produktion von Intraokularflüssigkeit kann der Augeninnendruck jedoch normal oder sogar erhöht bleiben. Es ist nicht bekannt, ob die Produktion von Augenflüssigkeit und der Augeninnendruck bei Uveitis ansteigen, wenn die Barriere „Blut-Wasser-Feuchtigkeit“ verletzt wird. Die plausibelste Erklärung für den Anstieg des Augeninnendrucks bei Uveitis ist jedoch eine Verletzung des Ausflusses der Augenflüssigkeit bei unveränderter Sekretion.

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Intraokularflüssigkeit Proteine

Eine der ersten Annahmen über den Grund für den Anstieg des Augeninnendrucks bei Uveitis war eine Verletzung der Zusammensetzung der Augenflüssigkeit. In der Anfangsphase, wenn die Blut-Wasser-Feuchtigkeits-Schranke durchbrochen wird, gelangen Proteine aus dem Blut in die Augenflüssigkeit, was zu einer Störung des biochemischen Gleichgewichts der Augenflüssigkeit und einem Anstieg des Augeninnendrucks führt. Normalerweise enthält Intraokularflüssigkeit 100-mal weniger Protein als Blutserum, und wenn die Feuchtigkeitsbarriere zwischen Blut und Feuchtigkeit durchbrochen ist, kann die Proteinkonzentration in der Flüssigkeit dieselbe sein wie in unverdünntem Blutserum. Aufgrund der erhöhten Konzentration von Proteinen in der intraokularen Flüssigkeit kommt es daher zu einer Verletzung ihres Ausflusses durch mechanische Verstopfung des Trabekelnetzwerks und einer Funktionsstörung der Endothelzellen, die die Trabekel auskleiden. Darüber hinaus kommt es bei einem hohen Proteingehalt zur Bildung von posteriorer und peripherer anteriorer Synechie. Mit der Normalisierung der Barriere werden der Abfluss der Augenflüssigkeit und der Augeninnendruck wiederhergestellt. Bei einer irreversiblen Verletzung der Durchlässigkeit der Blut-Feuchtigkeits-Schranke kann der Fluss von Proteinen in die vordere Augenkammer auch nach der Auflösung des Entzündungsprozesses fortgesetzt werden.

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Entzündungszellen

Bald nach den Proteinen beginnen Entzündungszellen, die Entzündungsmediatoren produzieren, in die Augenflüssigkeit zu fließen: Prostaglandine und Zytokine. Es wird angenommen, dass Entzündungszellen einen stärkeren Einfluss auf den Augeninnendruck haben als Proteine. Der Anstieg des Augeninnendrucks erfolgt durch Infiltration von Entzündungszellen des Trabekelnetzwerks und des Schlemmschen Kanals, was zur Bildung eines mechanischen Hindernisses für den Abfluss von Augenflüssigkeit führt. Aufgrund schwerer Makrophagen und lymphatischer Infiltration ist die Wahrscheinlichkeit eines Anstiegs des Augeninnendrucks während der Granulomatose höher als bei einer nicht-granulomatösen, bei der das Infiltrat hauptsächlich polymorphkernige Zellen enthält. Bei chronischen, schweren oder wiederkehrenden Schädigungen aufgrund von Schädigungen der Endothelzellen oder der Bildung von Hyaloidmembranen, die die Trabekel auskleiden, kommt es zu irreversiblen Schädigungen des Trabekelnetzwerks und zu Vernarbungen der Trabekel und des Schlemmschen Kanals. Auch Entzündungszellen und deren Fragmente im Bereich des vorderen Kammerwinkels können zur Bildung peripherer vorderer und hinterer Synechien führen.

Prostaglandine

Es ist bekannt, dass Prostaglandine an der Entstehung vieler Symptome einer intraokularen Entzündung (Vasodilatation, Miosis und Erhöhung der Durchlässigkeit der Gefäßwand) beteiligt sind, die in einem Komplex das Niveau des Augeninnendrucks beeinflussen können. Ob Prostaglandine den Augeninnendruck direkt erhöhen können, ist nicht bekannt. Durch Beeinflussung der Blut-zu-Wasser-Feuchtigkeitsbarriere können sie den Fluss von Proteinen, Zytokinen und Entzündungszellen in die Intraokularflüssigkeit erhöhen, was indirekt den Anstieg des Augeninnendrucks beeinflusst. Andererseits können sie den Augeninnendruck senken, indem sie den uveoskleralen Ausfluss erhöhen.

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Trabekulitis

Die Diagnose "Trabekulitis" wird bei Lokalisation der Entzündungsreaktion im Bereich des Trabekelnetzwerks gestellt. Klinisch manifestiert sich die Trabekulitis durch Ablagerung von entzündlichen Präzipitaten im Trabekelnetz, wenn keine anderen Anzeichen einer aktiven intraokularen Entzündung vorliegen (Präzipitate auf der Hornhaut, Opaleszenz oder das Vorhandensein von Entzündungszellen in der intraokularen Flüssigkeit). Infolge der Sedimentation entzündlicher Zellen, der Schwellung der Trabekel und der Verringerung der phagozytischen Aktivität der Endothelzellen der Trabekel kommt es zu einer mechanischen Verstopfung des Trabekelnetzwerks und zu einer Verschlechterung des Abflusses der Augenflüssigkeit. Da die Bildung von Intraokularflüssigkeit während einer Trabekulitis in der Regel aufgrund der Verletzung ihres Ausflusses nicht abnimmt, tritt ein signifikanter Anstieg des Augeninnendrucks auf.

Steroidinduzierte intraokulare Hypertonie

Glukokortikoide gelten als Mittel der ersten Wahl zur Behandlung von Patienten mit Uveitis. Es ist bekannt, dass Glukokortikoide bei lokaler und systemischer Anwendung sowie bei periokularer Verabreichung und Einführung in den Subtonraum die Bildung von Katarakten beschleunigen und den Augeninnendruck erhöhen. Glukokortikoide hemmen die Enzyme und die phagozytische Aktivität von trabekulären Endothelzellen, wodurch sich Glykosaminoglykane und Entzündungsprodukte im Trabekelnetzwerk ansammeln und der Abfluss von intraokularer Flüssigkeit durch das Trabekelnetzwerk beeinträchtigt wird. Glukokortikoide hemmen auch die Prostaglandinsynthese, was zu einem gestörten Ausfluss der Augenflüssigkeit führt.

Die Begriffe "Steroid-induzierte intraokulare Hypertonie" und "Steroid-Responder" beziehen sich auf Patienten, bei denen der Augeninnendruck als Reaktion auf die Behandlung mit Glukokortikoiden angestiegen ist. Es wird geschätzt, dass etwa 5% der Bevölkerung "Steroid-Responder" sind, und bei 20-30% der Patienten, die eine Langzeitbehandlung mit Glukokortikoiden erhalten, ist mit einer "Steroid-Reaktion" zu rechnen. Die Wahrscheinlichkeit eines Anstiegs des Augeninnendrucks als Reaktion auf die Verabreichung von Glucocorticoid hängt von der Dauer der Behandlung und der Dosierung ab. Bei Patienten mit Glaukom, Diabetes, hoher Myopie und bei Kindern unter 10 Jahren ist das Risiko einer „Steroidreaktion“ höher. Steroidinduzierte intraokulare Hypertonie kann sich jederzeit nach Beginn der Einnahme dieser Arzneimittel entwickeln, wird jedoch häufiger 2-8 Wochen nach Beginn der Behandlung festgestellt. Bei topischer Anwendung entwickelt sich die "Steroidreaktion" häufiger. Patienten mit Augenhypertonie sollten die periokulare Verabreichung des Arzneimittels vermeiden, da sich ein starker Anstieg des Augeninnendrucks entwickeln kann. In den meisten Fällen normalisiert sich der Augeninnendruck nach Aufhebung der Glukokortikoide, in einigen Fällen, insbesondere bei Einführung eines Glukokortikoiddepots, kann jedoch ein Anstieg des Augeninnendrucks über 18 Monate oder länger beobachtet werden. In diesen Fällen, in denen es unmöglich ist, den Augeninnendruck mit dem Medikament zu kontrollieren, kann es erforderlich sein, die Depots zu entfernen oder eine Operation durchzuführen, die auf die Verbesserung des Ausflusses abzielt.

Bei der Behandlung von Glukokortikoid-Patienten, der an Uveitis ist oft schwierig, die Ursache von erhöhtem intraokularen Druck zu identifizieren: die Änderung in der Sekretion von intraokularen Flüssigkeit oder Verschlechterung aufgrund seines Abfluss von intraokularen Entzündung, oder das Ergebnis von „steroid Antwort“ oder einer Kombination aller drei Faktoren. Ebenso Verringerung des intraokularen Drucks bei der Annullierung Glucocorticoiden kann sich als sowohl steroid Natur intraokularen Bluthochdruck, und tritt als Ergebnis den Abfluss von Kammerwasser durch das Trabekelwerk zu verbessern oder deren Sekretion durch Auflösung der Entzündung verringern. Der Verdacht auf die Entwicklung einer „Steroidantwort“ bei einem Patienten mit aktiver intraokularer Entzündung, die eine systemische Verabreichung von Glukokortikoiden erfordert, kann ein Hinweis auf die Verschreibung von Steroidersatzarzneimitteln sein. Wenn bei einem Patienten mit kontrollierter oder inaktiver Uveitis ein Verdacht auf eine Steroid-induzierte intraokulare Hypertonie besteht, sollte die Konzentration, Dosis oder Häufigkeit der Verabreichung von Glukokortikoid verringert werden.

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Mechanismen, die zum Winkelglaukom führen

Die morphologischen Veränderungen in den Strukturen der vorderen Augenkammer, die sich bei Uveitis entwickeln, sind oft irreversibel und führen zu einem signifikanten Anstieg des Augeninnendrucks, wodurch der Fluss der Augenflüssigkeit von der hinteren Augenkammer zum Trabekelnetz unterbrochen oder blockiert wird. Zu den strukturellen Veränderungen, die am häufigsten zum sekundären Schließen des vorderen Kammerwinkels führen, gehören periphere vordere Synechien, hintere Synechien und Pupillenmembranen, die zur Entwicklung des Pupillenblocks und selten zur Rotation der Vorgänge des Ziliarkörpers nach vorne führen.

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Periphere vordere Synechie

Periphere vordere Synechie - Fusion der Iris mit dem Trabekelnetz oder der Hornhaut, die den Fluss der Augenflüssigkeit in das Trabekelnetz stören oder vollständig blockieren kann. Am besten sind die peripheren vorderen Synechien mit Gonioskopie zu sehen. Sie sind eine häufige Komplikation der Uveitis anterior und treten häufiger bei granulomatöser als bei nicht granulomatöser Uveitis auf. Periphere vordere Synechien werden durch Organisieren der Entzündungsprodukte gebildet, wodurch die Iris bis zum vorderen Kammerwinkel hochgezogen wird. Sie entwickeln sich häufig in den Augen mit einem anfänglich engen Winkel der Vorderkammer oder wenn der Winkel aufgrund des Beschusses der Iris verengt wird. Die Adhäsionen sind gewöhnlich großflächig und bedecken große Segmente des vorderen Kammerwinkels, können jedoch auch die Form einer Plakette oder einer Schnur haben und nur ein kleines Fragment des Trabekelnetzwerks oder der Hornhaut betreffen. Wenn der Umfang vorderer Synechie Uveitis als Folge bilden, trotz der Tatsache, dass ein großer Teil des Winkels offen bleibt, kann der Patient des Augeninnendruck durch funktionell intakten defekten Abschnitt Winkel erhöhen (aufgrund vorhergehenden Entzündungsprozesses), die nicht an Gonioskopie detektiert werden kann.

Länger andauernde Bildung einer peripheren vorderen Synechie mit rezidivierender und chronischer Uveitis kann zur vollständigen Abdeckung des vorderen Kammerwinkels führen. Beim Schließen des Vorderkammerwinkels oder der Ausbildung einer ausgeprägten peripheren Vorderkammersynechie mit Uveitis sollte immer auf eine mögliche Neovaskularisation der Iris oder des Vorderkammerwinkels geachtet werden. Die Reduktion des fibrovaskulären Gewebes im Bereich des Vorderkammerwinkels oder der Irisvorderfläche kann schnell zu einem vollständigen Verschluss führen. In der Regel ist bei einem neovaskulären Glaukom, das sich infolge einer Uveitis entwickelt hat, die medikamentöse und chirurgische Behandlung unwirksam und die Prognose schlecht.

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Hintere Synechie

Die Bildung von posteriorer Synechie erfolgt aufgrund des Vorhandenseins von entzündlichen Zellen, Proteinen und Fibrin in der intraokularen Flüssigkeit. Hintere Synechie - Verwachsungen der hinteren Oberfläche der Iris mit der vorderen Linsenkapsel, der Glasoberfläche mit Aphakie oder der Intraokularlinse mit Arthifakie. Die Wahrscheinlichkeit der Entstehung von Rückensynechien hängt von Art, Dauer und Schwere der Uveitis ab. Mit granulomatösen, posterioren Synechien bilden sich häufiger als mit nicht granulomatösen. Je länger die hintere Synechie ist, desto schlimmer ist die Pupillenerweiterung und desto größer ist das Risiko, dass sich später eine hintere Synechie mit Uveitisrezidiven bildet.

Der Ausdruck "Pupillenblock" wird verwendet, um eine Verletzung als Ergebnis der Bildung der hinteren Synechien der intraokularen Flüssigkeit vom Rücken zur vorderen Augenkammer durch die Pupille zu bezeichnen. Die Bildung einer Seclusio pupillae, einer posterioren Synechie über einen 360 ° -Umfang der Pupille und der Pupillenmembranen kann zur Entwicklung eines vollständigen Pupillenblocks führen. In diesem Fall wird der Strom der Intraokularflüssigkeit von der Rückseite der Kamera zur Vorderseite vollständig gestoppt. Zu viel Augenflüssigkeit in der hinteren Augenkammer kann zum Beschuss der Iris oder zu einem signifikanten Anstieg des Augeninnendrucks führen. Infolgedessen beugt sich die Iris in Richtung der Vorderkammer. Eine Irisbombe mit fortgesetzter Entzündung führt zu einem schnellen Schließen des Winkels aufgrund der Bildung einer peripheren vorderen Synechie, selbst wenn der vordere Kammerwinkel anfänglich offen war. In einigen Fällen bilden sich bei einer Uveitis mit dem Pupillenblock breite Adhäsionen zwischen der Iris und der vorderen Kapsel der Linse, und nur der periphere Teil der Iris biegt sich nach vorne. In dieser Situation ist es ziemlich schwierig, den Beschuss der Iris ohne die Hilfe der Gonioskopie zu erkennen.

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Rotation des Ziliarkörpers nach vorne

Bei einer akuten intraokularen Entzündung kann sich ein Ödem des Ziliarkörpers mit supraciliärem oder suprahoroidalem Erguss entwickeln, das zu einer Rotation des Ziliarkörpers nach vorne und zum Schließen des Vorderkammerwinkels führt, der nicht mit dem Pupillenblock assoziiert ist. Eine Erhöhung des Augeninnendrucks aufgrund eines solchen Verschlusses des Vorderkammerwinkels entwickelt sich häufig mit Iridozyklitis, zirkulärer Chorablösung, posteriorem Sklerit und im akuten Stadium des Vogt-Koyanagi-Harada-Syndroms.

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Uveitis wird am häufigsten mit sekundärem Glaukom in Verbindung gebracht

Vordere Uveitis

• Juvenile rheumatoide Arthritis
• Heterochrome Uveitis Fuchs
• Glaukozyklische Krise (Posner-Schlossman-Syndrom)
• HLA B27-assoziierte Uveitis (Spondylitis ankylosans, Reiter-Syndrom, Psoriasis-Arthritis)
• Herpetische Uveitis
• Mit der Linse assoziierte Uveitis (phacoantigene Uveitis, phakolytisches Glaukom, Linsenmasse, phakomorphes Glaukom)

Panuveits

• Sarkoidose
• Vogt-Koyanagi-Harada-Syndrom
• Behcet-Syndrom
• Sympathische Ophthalmie
• Syphilitische Uveitis

Mittlere Uveitis

• Partielle Uveitis Durchschnitt

Uveitis posterior

• Akute Netzhautnekrose
• Toxoplasmose

Diagnose eines Uveitis-assoziierten Glaukoms

Die korrekte Diagnose und Behandlung von Patienten mit Uveitis-Glaukom basiert auf einer vollständigen ophthalmologischen Untersuchung und dem korrekten Einsatz von Hilfsmitteln. Zur Bestimmung der Art der Uveitis, der Aktivität des Entzündungsprozesses und der Art der Entzündungsreaktion wird eine Spaltlampe verwendet. Abhängig vom Ort des primären Entzündungsherdes werden vordere, mittlere, hintere Uveitis und Panuveitis unterschieden.

Die Wahrscheinlichkeit, mit Uveitis ein Glaukom zu entwickeln, ist bei Uveitis anterior und Panuveitis höher (bei intraokularer Entzündung steigt die Wahrscheinlichkeit einer Schädigung der Strukturen, die den Abfluss von intraokularer Flüssigkeit sicherstellen). Die Aktivität des Entzündungsprozesses wird anhand des Schweregrads der Opaleszenz und der Anzahl der Zellen in der Flüssigkeit der vorderen Augenkammer sowie anhand der Anzahl der Zellen im Glaskörper und des Trübungsgrades beurteilt. Es sollte auch auf strukturelle Veränderungen geachtet werden, die durch den Entzündungsprozess verursacht werden (periphere vordere und hintere Synechie).

Die Entzündungsreaktion bei Uveitis ist granulomatös und nicht granulomatös. Zeichen einer granulomatösen Uveitis: Fettige Ausscheidungen an der Hornhaut und Knötchen an der Iris. Beim granulomatösen Abwischen tritt häufiger ein sekundäres Glaukom auf als beim nicht granulomatösen.

Die Gonioskopie ist die wichtigste Methode zur ophthalmologischen Untersuchung von Patienten mit Uveitis mit erhöhtem Augeninnendruck. Die Untersuchung sollte mit einer Linse durchgeführt werden, die auf den zentralen Teil der Hornhaut drückt, wodurch die Intraokularflüssigkeit in den Winkel der Vorderkammer gelangt. Bei der Gonioskopie zeigten sich Entzündungsprodukte, periphere vordere Synechien und Gefäße im vorderen Kammerwinkel, was die Unterscheidung zwischen Offenwinkel- und Engwinkelglaukom ermöglicht.

Bei der Untersuchung des Fundus ist besonders auf den Zustand des Sehnervs zu achten. Insbesondere das Ausmaß der Aushöhlung, das Vorliegen von Blutungen, Ödemen oder Hyperämien bestimmen auch den Zustand der Nervenfaserschicht. Eine Diagnose eines Uveitis-assoziierten Glaukoms sollte nur gestellt werden, wenn nachweislich eine Schädigung des Sehnervenkopfes und eine Beeinträchtigung des Gesichtsfeldes vorliegt. Obwohl Netzhaut- und Aderhautherde im hinteren Pol des Auges nicht zur Entstehung eines sekundären Glaukoms führen, sollten deren Vorhandensein und Lokalisation ebenfalls erfasst werden, da die damit verbundene Gesichtsfeldstörung zu einer fehlerhaften Diagnose des Glaukoms führen kann. Bei jeder Inspektion sollten Applanationstonometrie und Standardperimetrie durchgeführt werden. Darüber hinaus können Sie die Laserphotometrie der intraokularen Flüssigkeitsopaleszenz und die Ultraschalluntersuchung des Auges verwenden, um Patienten mit Uveitis und erhöhtem Augeninnendruck genauer zu diagnostizieren und zu behandeln. Die Laserphotometrie der Opaleszenz ermöglicht es, subtile Änderungen der Opaleszenz und des Proteingehalts in der Intraokularflüssigkeit zu erfassen, was mit einer Spaltlampe nicht möglich ist. Es wurde gezeigt, dass durch subtile Veränderungen die Aktivität der Uveitis abgeschätzt werden kann. Die Ultraschalluntersuchung im B-Scan-Modus und die Ultraschallbiomikroskopie beim sekundären Glaukom ermöglichen die Beurteilung der Struktur des Ziliarkörpers und des Iridoziliarwinkels, wodurch die Ursache für eine erhöhte oder übermäßige Senkung des Augeninnendrucks bei Patienten mit Uveitis ermittelt werden kann.

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Behandlung von Uveitis-assoziiertem Glaukom

Die Hauptaufgabe bei der Behandlung von Patienten mit Uveitis im Zusammenhang mit intraokularer Hypertonie oder Glaukom besteht darin, die intraokulare Entzündung zu kontrollieren und die Entwicklung irreversibler struktureller Veränderungen im Augengewebe zu verhindern. In einigen Fällen führt die Auflösung des intraokularen Entzündungsprozesses mit nur entzündungshemmender Therapie zur Normalisierung des Augeninnendrucks. Mit dem frühen Beginn der entzündungshemmenden Behandlung und der Bereitstellung von Mydriasis und Cycloplegie kann die Entwicklung irreversibler Effekte von Uveitis (periphere vordere und hintere Synechien) verhindert werden.

Formulierungen der ersten Wahl in den meisten Uveitis - angewandt Glukokortikoiden in Form von Installationen, periokuläre und systemischen Verabreichungen subtenonovyh Injektion. Instillation von Glucocorticoiden ist wirksam bei der Entzündung des vorderen Segments, jedoch mit aktiver Entzündung im hinteren Segment des phaken Auge Instillation alleine reicht nicht aus. Die Häufigkeit der Instillation von Glukokortikoiden hängt vom Schweregrad der Entzündung des vorderen Segments ab. Am wirksamsten bei der Entzündung des vorderen Augenabschnitts ist Prednison (pred-forte) in Form von Augentropfen. Auf der anderen Seite ist die Verwendung des Medikaments führt am häufigsten zur Entwicklung von Steroid-induzierten Augenüberdruck und posteriore subkapsuläre Katarakt. Wenn ein schwächeres Glukokortikoiden in Form von Augentropfen verwenden, wie Rimexolon, fluorometolona, Medryson, Loteprednol, Etabonat (lotemaksa) entwickelt selten „Steroid-Antwort“, aber diese Medikamente sind weniger wirksam in Bezug auf die intraokulare Entzündung. Erfahrungsgemäß spielt die Instillation nichtsteroidaler Antiphlogistika bei der Behandlung der Uveitis und ihrer Komplikationen keine besondere Rolle.

Die periokulare Verabreichung von Triamcinolon (Kenalog - 40 mg / ml) in den Subtenonraum oder transseptal durch das Unterlid kann bei der Behandlung von Entzündungen des vorderen und hinteren Augenabschnitts wirksam sein. Der Hauptnachteil der periokularen Verabreichung von Glukokortikoiden ist ein höheres Risiko für einen erhöhten Augeninnendruck und die Entwicklung von Katarakten bei Patienten, die für die Entwicklung dieser Komplikationen anfällig sind. Daher wird Patienten mit Uveitis und Augenhypertonie aufgrund ihrer verlängerten Wirkung, die schwer zu stoppen ist, nicht empfohlen, sich einer periokularen Depot-Glukokortikoid-Verabreichung zu unterziehen.

Die Hauptmethode zur Behandlung von Uveitis ist die Einnahme von Glukokortikoiden in Anfangsdosen von 1 mg / kg pro Tag, abhängig vom Schweregrad der Erkrankung. Bei der Kontrolle von intraokularen Entzündungen sollte die systemische Verabreichung von Glukokortikoiden schrittweise aufgehoben werden. Wenn die systemische Anwendung von Glukokortikoiden eine intraokulare Entzündung aufgrund der Resistenz der Krankheit oder der Nebenwirkungen des Arzneimittels nicht kontrolliert, müssen Sie möglicherweise Arzneimittel zweiter Wahl verschreiben: Immunsuppressiva oder Steroidersatzmittel. Steroide, die die bei der Behandlung von Uveitis am häufigsten verwendeten Medikamente ersetzen, sind Cyclosporin, Methotrexat, Azathioprin und in jüngerer Zeit Mycophenolatmofetil. Bei der meisten Uveitis wird Cyclosporin als das wirksamste dieser Arzneimittel angesehen. Wenn also keine Gegenanzeigen vorliegen, sollte es zuerst verschrieben werden. In Abwesenheit oder bei schwacher Wirkung der Behandlung mit Glukokortikoiden, Cyclosporin oder deren Kombination sollten andere Arzneimittel in Betracht gezogen werden. Alkylierungsmittel, Cyclophosphamid und Chlorambucil sind Reservemedikamente zur Behandlung schwerer Uveitis.

Bei der Behandlung von Patienten mit Entzündungen des vorderen Augenabschnitts werden Mydriatika und Cycloplegika eingesetzt, um die Schmerzen und Beschwerden zu lindern, die mit Krämpfen des Ziliarmuskels und des Schließmuskels der Pupille einhergehen. Wenn diese Arzneimittel verwendet werden, dehnt sich die Pupille aus und verhindert wirksam die Bildung und das Brechen der gebildeten Synechien, was zu einer Unterbrechung des Stroms der Intraokularflüssigkeit und einem Anstieg des Augeninnendrucks führen kann. Üblicherweise werden Atropin 1%, Scopolamin 0,25%, Gomatropinmethylbromid 2 oder 5%, Phenylephrin 2,5 oder 10% und Tropicamid 0,5 oder 1% verschrieben.

Medikamentöse Behandlung von Uveitis-assoziiertem Glaukom

Nach angemessener Behandlung einer intraokularen Entzündung sollte eine spezifische Behandlung zur Kontrolle des Augeninnendrucks verordnet werden. In der Regel werden bei okularer Hypertonie und sekundärem Glaukom im Zusammenhang mit Uveitis Arzneimittel verschrieben, die die Produktion von Augenflüssigkeit verringern. Arzneimittel zur Behandlung von mit Uveitis assoziiertem Glaukom umfassen Betablocker, Carboanhydrase-Hemmer, adrenerge Arzneimittel und hyperosmotische Mittel zur raschen Senkung des Augeninnendrucks während akuter Anstiege. Sie sollten Patienten mit Uveitis keine Miotika und Prostaglandinanaloga geben, da diese Medikamente zu einer Verschlimmerung des intraokularen Entzündungsprozesses führen können. Die Medikamente der Wahl zur Senkung des Augeninnendrucks bei Patienten mit Uveitis-Glaukom sind Antagonisten des adrenergen Rezeptors, da diese Medikamente die Sekretion von Augenflüssigkeit verringern, ohne die Pupillenbreite zu verändern. Üblicherweise werden bei Uveitis die folgenden Beta-Blocker verwendet: Timolol 0,25 und 0,5%, Betaxolol 0,25 und 0,5% Carteolol, 1 und 2% und Levobunolol. Bei Patienten mit Sarkoid-Uveitis und Lungenläsionen ist Betaxolol die sicherste Methode zur Einnahme des Arzneimittels mit den geringsten Nebenwirkungen aus der Lunge. Es wurde gezeigt, dass bei der Anwendung von Metipranolol eine granulomatöse Iridozyklitis auftritt. Daher ist die Anwendung dieses Arzneimittels bei Patienten mit Uveitis unerwünscht.

Carboanhydrase-Hemmer - Arzneimittel, die den Augeninnendruck durch Verringerung der Sekretion von Augenflüssigkeit senken - werden topisch, oral oder intravenös angewendet. Es wurde gezeigt, dass durch die Einnahme des Acetazolamid-Carboanhydrase-Inhibitors (Diamox) das zytosale Makulaödem, das eine häufige Ursache für eine verminderte Sehschärfe bei Patienten mit Uveitis ist, verringert wird. Bei lokaler Anwendung von Carboanhydrase-Inhibitoren tritt ein solcher Effekt möglicherweise nicht auf, weil das Arzneimittel in einer relativ geringen Konzentration auf die Netzhaut abgegeben wird.

Von adrenergen Rezeptor - Agonisten zur Behandlung von Sekundärglaukom Apraclonidin Verwendung, insbesondere bei starkem Anstieg des intraokularen Drucks nach der Neodym-YAG - Laser - Kapsulotomie und Brimonidin 0,2% (alfagan) - und ₂ -Agonisten - reduziert intraokulare Druck durch die Produktion von Kammerwassern zu reduzieren und die Erhöhung uveoskleralen Abfluss. Obwohl das 1% Epinephrin und Dipivefrin 0,1% des intraokularen Druck im Wesentlichen auf die Verstärkung des Abflusses von intraokularen Flüssigkeit reduzieren jetzt selten verwendet. Sie verursachen auch eine Pupillenerweiterung, die die Bildung von Synechien bei Uveitis verhindert.

Es wird angenommen, dass Prostaglandinanaloga den Augeninnendruck durch Erhöhen des Abflusses von Uveosklera senken. Trotz der wirksamen Senkung des Augeninnendrucks wird der Einsatz von Medikamenten dieser Gruppe bei Uveitis kontrovers diskutiert, da gezeigt wurde, dass Latanoprost (Xalatan) intraokulare Entzündungen und zystische Makulaödeme verstärkt.

Hyperosmotische Arzneimittel senken den Augeninnendruck schnell, hauptsächlich aufgrund einer Volumenverringerung des Glaskörpers, so dass sie bei der Behandlung von Patienten mit Uveitis mit akutem Verschluss des Vorderkammerwinkels wirksam sind. Glycerin und Isosorbidmononitrat werden oral verabreicht und Mannit wird intravenös verabreicht.

Typischerweise wird bei der Behandlung von Patienten mit Uveitis cholinergen Medikamenten wie Pilocarpin, ehotiafata Jodid. Carbachol und Physostigmin, gelten nicht, weil Miosis, die Entwicklung der Anwendung dieser Medikamente die Bildung von hinteren Synechien begünstigt, verstärkt Krampf des Ziliarmuskels und führt zu einer Verlängerung der Entzündungsreaktion wegen Verletzung der Barriere, „Blut-Kammerwasser.“

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