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Gesundheit

Chronische Veneninsuffizienz während der Schwangerschaft: Ursachen

, Medizinischer Redakteur
Zuletzt überprüft: 19.11.2021
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Risikofaktoren für chronische Veneninsuffizienz

Diskutieren Sie eine Vielzahl von Risikofaktoren für die Entwicklung einer chronischen venösen Insuffizienz sowohl während der Schwangerschaft als auch außerhalb. Traditionell gehören dazu das Leben in industriell entwickelten Ländern (aufgrund von Hypodynamie), weibliches Geschlecht, das Vorhandensein chronischer venöser Insuffizienz bei Verwandten, Verstopfung, Fettleibigkeit, wiederholte Schwangerschaften.

Das relative Risiko für die Entwicklung einer Krampfadererkrankung während der Schwangerschaft bei Frauen zwischen 30 und 34 Jahren und bei Frauen über 35 Jahren beträgt 1,6 bzw. 4,1 im Vergleich zu Frauen unter 29 Jahren. Das relative Risiko einer chronischen venösen Insuffizienz bei Frauen, die in der Geschichte 1 Geburt hatten, und bei Frauen, die zwei oder mehr Geburten hatten, beträgt 1,2 und 3,8, verglichen mit dem Risiko einer Erstschwangerschaft. Das Vorhandensein von Krampfadern in der Familie erhöht das Risiko einer chronischen Veneninsuffizienz bis zu 1,6. Gleichzeitig wurde der Zusammenhang zwischen chronischer venöser Insuffizienz und dem Körpergewicht des Patienten nicht gefunden.

Ursachen für chronische Veneninsuffizienz

Die wichtigsten ätiologischen Faktoren in der Entwicklung der chronischen venösen Insuffizienz außerhalb der Schwangerschaft sind:

  • Schwäche der Gefäßwand, einschließlich Bindegewebe und glatte Muskulatur;
  • Dysfunktion und Schädigung des Endothels der Venen;
  • Schäden an den Venenklappen;
  • Störung der Mikrozirkulation.

In Gegenwart dieser Faktoren tritt ihre Verschlimmerung während der Schwangerschaft auf.

Die Kompression der unteren Hohlvene und Iliakalvenen graviden Uterus führt zu Obstruktion, erhöhte Venendruck und durch eine Erhöhung der venösen Kapazität, begleitet von Blut-Stase. Venostase trägt zur Schädigung von Endothelzellen und verhindert die Ausscheidung von aktivierten Gerinnungsfaktoren in der Leber, oder deren Wechselwirkung mit Inhibitoren (aufgrund der geringen Wahrscheinlichkeit zusammengemischt wird). Bei einer normalen Schwangerschaft Wänden der Blutgefäße bleiben in der Regel intakt, aber die oben genannten Erkrankungen sind die Grundlage für die Entwicklung von venösen Hypertonie in der Tiefe, und die Oberflächensysteme. Erhöhen des Drucks im Venensystem führt zu einem Ungleichgewicht zwischen hydrostatischen und kolloidosmotischen Druck und folglich Ödeme. Beeinträchtigte Funktion der Endothelzellen von Kapillaren und Venolen [vielleicht aufgrund venöser Stase, Leukozytenaktivierung, Veränderungen in der Produktion von Stickstoffmonoxid (NO) in der Schwangerschaft] führt sie zu beschädigen. Dies startet einen Teufelskreis von pathologischen Veränderungen am mikrozirkulatorischen Ebene und führt zu einem erhöhten Adhäsion von Leukozyten an Gefäßwänden, dessen Ausgang in den extrazellulären Raum, Fibrinablagerung in intra- und perivaskulären Raum, die Freisetzung von biologisch aktiven Substanzen.

Die Adhäsion von Leukozyten ist der wichtigste ätiologische Faktor bei trophischen Läsionen bei Patienten mit chronischer venöser Hypertonie, was durch eine Vielzahl von klinischen Studien bei Patienten außerhalb der Schwangerschaft bestätigt wird. Ein solcher Mechanismus kann jedoch während der Schwangerschaft nicht ausgeschlossen werden. Adhäsion und Migration von Leukozyten verursachen eine teilweise Verstopfung des Lumens der Kapillare und verringern dessen Fließfähigkeit. Dieser Mechanismus kann auch zur Entwicklung einer kapillaren Hypoperfusion und einer damit einhergehenden chronischen venösen Insuffizienz beitragen. Die Anhäufung und Aktivierung von Leukozyten in extravaskulären Raum durch die Freisetzung von toxischen Sauerstoffspezies und proteolytischen Enzymen aus den zytoplasmatischen Granula begleitet und kann zu einer chronischen Entzündung und die anschließende Entwicklung von trophischen Störungen und venösen Thrombosen führen.

Die Erhaltung der venösen Dysfunktion innerhalb einiger Wochen nach der Geburt zeugt nicht nur von der venösen Kompression des Uterus, sondern auch von anderen Faktoren. Während der Schwangerschaft erhöht sich die Dehnbarkeit der Venen, und diese Veränderungen bleiben bei einigen Patienten für 1 Monat und sogar ein Jahr nach der Geburt bestehen. Eine Schwangerschaft wirkt sich somit negativ auf die Funktion des Venensystems aus.

Die Schwangerschaft und die postpartale Periode schaffen Voraussetzungen für die Entwicklung von Komplikationen der chronischen venösen Insuffizienz. Thrombose ist eine der schrecklichen Komplikationen der chronischen venösen Insuffizienz. Venöse Thromben sind intravaskuläre Ablagerungen, die hauptsächlich aus Fibrin und Erythrozyten mit einer unterschiedlichen Anzahl von Blutplättchen und Leukozyten bestehen. Die Bildung eines Thrombus spiegelt ein Ungleichgewicht zwischen thrombogenen und schützenden Mechanismen wider. Während der Schwangerschaft erhöht sich die Blutkonzentration aller Gerinnungsfaktoren, mit Ausnahme von XI und XIII (ihr Gehalt ist normalerweise reduziert). Schutzmechanismen umfassen die Bindung aktivierter Gerinnungsfaktoren an im Blut zirkulierende Inhibitoren.

Die thrombinierte Fibrinbildung erhöht sich während der Schwangerschaft und führt zu Hyperkoagulabilität. Während der normalen Schwangerschaft bleiben die Wände der Gefäße normalerweise intakt. Während der Schwangerschaft und Entbindung durch den natürlichen Geburtskanal oder während des Kaiserschnitts kann es jedoch zu einer lokalen Endothelschädigung der varikodilatierten Venen kommen, die den Thromboseprozess auslösen. Erhöhte Aggregation von Erythrozyten bei chronischer venöser Insuffizienz, Dysfunktion des Endothels der betroffenen Venen und andere Faktoren ermöglichen es zu verstehen, warum eine chronische venöse Insuffizienz das Risiko thrombotischer Komplikationen während der Schwangerschaft signifikant erhöht.

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