Chronischer Cor pulmonale bei Tuberkulose

Bei der Lungentuberkulose, insbesondere bei ihren chronischen Formen und beim weitverbreiteten Prozess, kommt es zu Verletzungen des Herz-Kreislauf-Systems. Der zentrale Platz in der Struktur der kardiovaskulären Pathologie bei Lungentuberkulose gehört zum chronischen Lungenherzen.

Chronische Lungenherzkrankheit - rechtsventrikuläre Hypertrophie, gefolgt von Dilatation oder Insuffizienz aufgrund erhöhter Druck im Lungenkreislauf (präkapillären pulmonale Hypertonie), Erkrankungen was zu Gasaustausch Lungenläsionen, Läsionen der kleinen und großen Gefäßen, Thoraxdeformität.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11],

Was verursacht bei Tuberkulose ein chronisches Lungenherz?

Seit einigen Jahren nimmt die Häufigkeit der Erkennung von chronischen Lungenerkrankungen mit Lungentuberkulose zu. Bei einer minderwertigen Behandlung der Tuberkulose und einer Veränderung des Krankheitsverlaufs werden viele Patienten mit Tuberkulose zu Patienten von Kardiologen. Dies ist aufgrund der Tatsache. Dass das Syndrom des chronischen Lungenherzens im Laufe der Zeit einen dominanten Wert annimmt und den Ausgang der Krankheit bestimmt. Eine frühe Invalidität und eine hohe Sterblichkeit in der Entwicklung des Lungenherzens weisen auf die medizinische und soziale Bedeutung des Problems hin.

Risikogruppen für die Entwicklung eines rechtsventrikulären Versagens bei Patienten mit Lungentuberkulose:

• neu diagnostizierte Patienten mit akuten akuten Prozessen (infiltrative Tuberkulose, käsige Pneumonie), begleitet von schwerer Intoxikation;
• Patienten mit schwerem bronchial obstruktiven Syndrom - eine Folge der aktiven und inaktiven Tuberkulose (Verschlimmerung des Prozesses bei chronischen Formen der Lungentuberkulose, nach traumatischen chirurgischen Eingriffen).

Das Vorhandensein einer Hintergrundpathologie (Pneumosklerose, chronische Bronchitis, Bronchiektasie, Lungenemphysem) verschlimmert den Verlauf der Erkrankung.

Pathogenese der chronischen pulmonalen Herzkrankheit bei Tuberkulose

Unabhängig von der Ätiologie des Mechanismus der chronischen Lungenherzkrankheit ist typisch: die Pathogenese sind eine schrittweise Erhöhung des Drucks im Lungenkreislauf, um die Last auf dem rechten Ventrikel des Herzens und Hypertrophie zu erhöhen.

Mögliche Mechanismen der Pathogenese:

• Abnahme der Oberfläche der Alveolen und Kapillaren der Lunge;
• pulmonale Vasokonstriktion infolge alveolärer Hypoxie (Euler-Lilestrand-Reflex) oder Azidose;
• erhöhte Blutviskosität;
• Anstieg der pulmonalen Blutflussrate.

Symptome der chronischen pulmonalen Herzkrankheit bei Tuberkulose

Das klinische Bild der Krankheit umfasst die Symptome des Hauptprozesses und Anzeichen von Lungen-Herzinsuffizienz.

In den frühen Stadien des chronischen Lungenherzens sind die Symptome von Herzerkrankungen bei Patienten mit Tuberkulose durch Manifestationen der Grunderkrankung verborgen. Dominiertem Vergiftungserscheinungen oder respiratorischer Insuffizienz. Husten, Dyspnoe, Fieber usw. Apnea in mehr als der Hälfte der Patienten in Abwesenheit von organischen Herzerkrankung erkannt wird, ist es aufgrund respiratorischer Insuffizienz abnimmt als Bronchodilatatoren, eingeatmeten Sauerstoffs. Ein wichtiges Symptom ist eine "warme" Zyanose (eine Folge der arteriellen Hypoxämie), die Intensität der Zyanose entspricht dem Grad der Atemwegserkrankungen und dem Grad der respiratorischen Insuffizienz. Die Cyanose hat meist einen diffusen Charakter, kann aber auch weniger ausgeprägt sein ("Marmorhaut" oder Akrozyanose).

Neben Zyanose und Kurzatmigkeit sind Zeichen von Hypoxämie und Hyperkapnie Schwindel, Kopfschmerzen, Schläfrigkeit und konstriktiver Schmerz in der Herzgegend. Schmerzen im Herzen können mit Stoffwechselstörungen (Hypoxie, die toxische Wirkung der Tuberkulose-Infektion) verbunden sein. Ab rechten Herz Dilatation kann „Angina Schmerz“ aufgrund der Kompression des linken Haupt Koronararterie erhöht Lungenstamm bei älteren Patienten mit chronischer pulmonaler Herzschmerzen auftreten können durch Arteriosklerose der Herzkranzgefäße verursacht werden.

Wie bei anderen Herzläsionen können Patienten mit einer pulmonalen Herzerkrankung des Stadiums I für lange Zeit in einem Zustand vollständiger Kompensation bleiben. Der anhaltende Einfluss von Mykobakterien führt zu einer Dekompensation.

Es gibt drei Grade der Dekompensation. Beim ersten Grad wird Dyspnoe in Ruhe festgestellt. Es betrug weniger als 55% des erforderlichen Wertes, eine zweifache Reduktion (bis zu 12-15 s) der Atmungsretentionszeit (Stange's Test). Bei der Untersuchung: mäßige Zyanose, epigastrische Pulsation, eine leichte Zunahme der Leber. Die Herztöne sind gedämpft, sie hören auf den Akzent des 11. Tonus über der Lungenarterie, zeigen einen Anstieg des Venendrucks, verringern die Sättigung des arteriellen Blutes O ₂ auf 90%.

Bei der Dekompensation II des Grades des Kranken stören die geäußerte Atemnot in der Ruhe, die Zyanose, die Tachykardie, die Hypotension. Die Leber ist vergrößert, die schmerzhafte Pustosis oder Schwellung der Beine ist notiert. Die Grenze des Herzens ist nach rechts verschoben, die Töne an der Herzspitze sind taub, der Akzent des zweiten Tonus über der Lungenarterie ist deutlich. Reduzierte Sättigung von arteriellem Blut mit Sauerstoff auf 85%. Das klinische Bild wird von Symptomen der langdauernden Lungenerkrankungen dominiert: Husten, Erstickungsanfälle (ähnlich wie bei Asthma bronchiale), subfebrile Temperatur. In der Lunge werden trockene und feuchte Rasselgeräusche verschiedener Kaliber angehört, und wenn ein fokaler Prozess auftritt, wird an einer bestimmten Stelle Pfeifen hörbar.

III Grad der Dekompensation - totale Herzinsuffizienz. Seine Entwicklung wird durch Stoffwechselstörungen, tief irreversible degenerative Veränderungen im Myokard aufgrund von Gewebehypoxie und Rausch aufgrund der Anwesenheit der Läsion gefördert. Der Akzent des zweiten Tonus über der Lungenarterie verschwindet, zeigt die Symptome der relativen Insuffizienz der Trikuspidalklappe und Venenstauung in einem großen Kreislaufkreis. Bei solchen Patienten stark gestört Hämodynamik (erhöhte Leber, werden ausgeprägte Schwellung, geschwollene Halsvenen, verminderte Harnausscheidung, gibt Erguss in den peritonealen oder pleuralen Hohlraum ist). Obwohl einige der Symptome (Zyanose, Atemnot und andere.) Aufgrund sowohl Lungen- und Herzversagen bei Patienten mit CPH Kenntnis der Symptome und die richtige Rechtsherzinsuffizienz ( ‚stagnierende‘ Leber, Aszites, Ödeme) sein können. Der pathologische Prozess beinhaltet den linken Ventrikel, offenbar aufgrund der erhöhten Last an der linken Seite des durch die Anwesenheit von Gefäßanastomosen verursachten Herzens und aufgrund Verengung des Hohlraums als Folge des Ventrikelseptum linker Vorsprünge.

Diagnose von chronischen Lungenerkrankungen bei Tuberkulose

Für die Entwicklung von Herzinsuffizienz bei Patienten mit Lungentuberkulose durch Staging gekennzeichnet. Die Diagnose des Lungenherzens in den frühen Stadien des Prozesses verursacht bestimmte Schwierigkeiten. Die meisten Ärzte glauben, dass es zur Diagnose eines chronischen Lungenherzens ausreicht, Anzeichen für pulmonale Hypertonie, rechtsventrikuläre Hypertrophie, Rechtsherzversagen gegen die Grunderkrankung zu erkennen.

Um einen erhöhten Druck in der Lungenarterie zu detektieren, werden Thoraxröntgen, Elektrokardiographie, Echokardiographie, Radionuklidventrikulographie und MRI verwendet. Der "Goldstandard" zur Diagnose der pulmonalen arteriellen Hypertonie wird als die Messung des rechten Herzkatheters bei der Messung des Druckes der Verkeilung in der Lungenarterie angesehen.

Pathognomonische Röntgenbilder des chronischen Lungenherzens: Zunahme der rechten Herzkammer, des rechten Vorhofs und Ausbeulung der Lungenarterie mit der vertikalen (Tropf-) Position des Herzens.

EKG-Änderungen:

• Zeichen, die eine Veränderung der Position des Herzens anzeigen (Drehung im Uhrzeigersinn, vertikale Position des EOS, Verschiebung der Herzspitze), die sowohl durch Hypertrophie des rechten Herzens als auch durch Emphysem verursacht wird;
• eine Zunahme der Amplitude der P-Welle in den II- und III-Standardleitungen beträgt mehr als 0,25 mV (2,5 mm);
• Abflachen, Inversion und zweiphasige T - Wellen in II und III mit Standard- und rechten Brust führt, erhöht sich Grad Rechtsherzinsuffizienz zu erhöhen, sind die Veränderungen stärker ausgeprägt in einem Standard - Blei III und V in Führung ₁ :
• vollständige oder unvollständige Blockade des rechten Bündels des Bündels;
• Zeichen der Hypertrophie des rechten Herzens (Dominanz von R in der rechten Thorax führt und (oder) S - in der linken Thorax, die Anwesenheit einer hohen Spitze

P in den Ableitungen II, III, AVF, V ₁ und V ₂. Eine Abnahme des ST-Segments in den gleichen Leitungen, eine Zunahme der Summe R in der Ableitung V ₁ und S in der Ableitung V ₅ auf 10 mm). Die Echokardiographie erlaubt Ihnen, die Größe der Herzkammern und die Dicke ihrer Wände zu bestimmen. Hypertrophie zu identifizieren, um die Funktion der Austreibung zu bestimmen, ermöglicht die Verwendung von Doppler-Forschung auf der Grundlage der Geschwindigkeit der Trikuspidalinsuffizienz und Druck im rechten Vorhof, um den systolischen Druck in der Lungenarterie zu berechnen. Die Informativität der Methode kann bei Tachykardie und schlechter Visualisierung aufgrund von Fettleibigkeit oder Lungenemphysem geringer sein.

Andere bildgebende Verfahren (CT, MRI, Radionukliddiagnostik) erlauben es, die Größe der Herzkammern und der Hauptgefäße abzuschätzen.

[12], [13], [14], [15], [16], [17], [18], [19], [20]

Behandlung von chronischen Lungenerkrankungen bei Tuberkulose

Die Hauptsache in der Behandlung ist die Behandlung der Grunderkrankung. Bei der Wahl der Taktik der Behandlung ist es notwendig, alle derzeit bekannten pathophysiologischen Mechanismen der Entwicklung des chronischen Lungenherzens zu berücksichtigen. Die Suche nach optimalen Behandlungsmethoden für Patienten mit Lungentuberkulose mit chronischem Lungenherzen in den letzten Jahren zielt darauf ab, rationale Schemata für die kombinierte Behandlung von Arzneimitteln mit unterschiedlicher Struktur und Wirkmechanismus zu entwickeln.

Behandlung von Patienten mit chronischem Lungenherz:

• Sauerstofftherapie;
• Blocker von langsamen Calciumkanälen (Verapamil, Diltiazem, Nifedipinn, Amlodipin usw.);
• Präparate von Prostaglandinen (Alprostadil usw.);
• Blocker von Endothelin-Rezeptoren (Bosentan usw.);
• Inhibitoren der Phosphodiesterase Typ V (Sildenafil);
• Diuretika (für Hypervolämie).

Langzeit-Sauerstofftherapie erhöht die Lebenserwartung von Patienten mit arterieller Hypoxämie. Der Mechanismus seiner Wirkung ist nicht klar.

Blocker von langsamen Kalziumkanälen - periphere Vasodilatatoren reduzieren den Sauerstoffverbrauch, erhöhen die diastolische Relaxation, verbessern die Hämodynamik.

Bei einer signifikanten Überlastung des rechtsventrikulären Volumens verbessert die Behandlung mit Diuretika die Leistung des rechten und linken Ventrikels. Von Diuretika sind Aldosteronantagonisten bevorzugt (Spironolacton 0,1-0,2 g 2-4 mal täglich). Manchmal werden Saluretika verwendet (Furosemid bei 0,04-0,08 g einmal täglich).

Die Wirksamkeit von Herzglykosiden und ACE-Hemmern bei chronischer pulmonaler Herzerkrankung ohne linksventrikuläres Versagen wurde nicht nachgewiesen.