Chronische Stirnhöhlenentzündung: Ursachen und Pathogenese

Ursache der chronischen Frontitis

Die Erreger der Krankheit sind höchstwahrscheinlich Vertreter der Kokkenmikroflora, insbesondere Staphylokokken. Die Zuweisungsnachricht und eine Vereinigung von drei Agenten opportunistischer Mikroorganismen Haemophilus influenzae, Streptococcus pneumoniae und Maxarelae catharrhalis In den letzten Jahren. Einige Kliniker schließen Anaerobier und Pilze nicht von dieser Liste aus.

Pathogenese der chronischen Frontitis

Eine wichtige Rolle bei der Bildung des Entzündungsprozesses spielt eine anatomische Verengung der frontalen Tasche, die Voraussetzungen für den Block der Ausgangssinusöffnung und die Entwicklung der Krankheit verursacht. Wenn sie ein Hindernis in den hinteren Regionen der Nasenhöhle (adenoids, Hypertrophie des hinteren Endes der unteren und mittleren Nasenmuschel) ist Luftströmung turbulent wird, die während des Sinus mucosa Druckänderungen in der Nasenhöhle zu beschädigen. Dies führt zur Entwicklung des lokalen degenerativen Prozesses in Form schleimiger Ödeme und Schwellungen, vor allem im Nase Mund frontonasalen Kanal. Die Aerodynamik im Sinus ändert sich, was die Voraussetzungen für die Entstehung einer akuten Frontitis und die Aufrechterhaltung chronischer Entzündungen im Sinus schafft.

Die Möglichkeit der Entwicklung einer Entzündung in der Stirnhöhle wird von vielen Faktoren beeinflusst, die wichtigste davon ist der Zustand der Mündungen des frontonasale Kanal, die normale Permeabilität, die eine ausreichende Drainage und Belüftung von seinem Lumen liefert. Dort hindurch in die Blutgefäße Sinus eindringen und wird im Mund größte Anzahl von Becherzellen konzentriert, Schleimhaut Mund Stirnhöhlen erleben Nebenwirkungen am häufigsten bei Verletzung der Aerodynamik in der Nasenhöhle aufgrund der Lage am nächsten an der vorderen Mitte Abteilungen Nasengang. Die gegenüberliegenden Schleimhautoberflächen ostiomeatal Komplex in engen Kontakt, wird die Bewegung der Zilien vollständig blockiert, und Transport ist die Sekretion gestoppt. Der Entzündungsprozess in einem der „Engpässe“ kann leicht in Richtung der nahe gelegenen Nebenhöhlen erweitert werden, zu einer Verengung oder Schließung ihrer Fisteln führen. Blockade nasal Mund frontonasalen Kanal ödematösen Mukosa oder topische Dystrophie (Polyposis) führt zur Kompression der Blutgefäße und Lufteinlass in das Lumen des Sinus beenden. Dies führt zu einer Hypoxie und Destabilisierung des Gasaustausches in ihm. Den Sauerstoffpartialdruck an sich zu reduzieren behindert die Übertragung von Flackern Zilien und Schleim. Aufgrund venöser Stauung, Ödeme und progressiver Verdickung der Schleimhaut erhöht den Abstand von der arteriellen eigenen Schicht an die Epithelzellen, die sie zur Unterbrechung der Lieferung von Sauerstoff führt. Unter den Bedingungen der Höhlenschleimhaut Erlösen Hypoxie frontal auf aerobe Glykolyse mit der Anhäufung von unvollständig oxidierten Produkte des Stoffwechsels. Als Ergebnis eines pathologischen Prozess ist die Bildung einer geheimen sauren Umgebung, die zu weiteren Störungen mukotsilliarnogo Zwischenraum führt. Anschließend entwickeln stagnierenden Sekret und die Verschiebung des Säure-Basen-Gleichgewicht. Metabolische Azidose auch Wirkung von Lysozym lähmen. Der Entzündungsprozess in einem geschlossenen Hohlraum entsteht, in einer Atmosphäre, in dem Sauerstoff armen, die ein günstiges Wachstum von Anaerobiern liefert, C angepasste Vertiefung in dem oberen Atemweg Mikroflora, und auch aufgrund der Zerstörung und Ig-Produktion von proteolytischen Enzymen.

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